创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）是神经外科领域的重要组成部分，其发病率在现代社会居高不下，且病情变化快，伤情重，致死率及致残率较高，目前已经越来越引起神经外科临床医生及神经科学学者的重视，多年来国内外许多神经科学及创伤科学学者致力探索创伤性脑损伤患者诊断及治疗的途径，对创伤性脑损伤的致伤机制、临床及病理评估、物理及实验室诊断、治疗方法及预后评估的探索一直在以基础结合临床的模式进一步深入。他们从不同角度对颅脑损伤的发生原因、生物力学机制、病理生理学、病理形态学及分子病理学变化等方面进行了广泛而深入的研究。目前研究结果认为，原发性脑损伤所造成的颅脑创伤后的继发性因素，或称二次脑损伤因素，是造成脑损害发生、发展的重要原因。这些因素涉及：脑缺血、能量代谢障碍、钙离子超载、氧自由基堆积、兴奋性氨基酸的神经毒作用、炎性因子刺激等等。这些因素与原发性脑损伤造成的第一时间的不可逆损害所引起的高致死率及致残率是对神经外科医生的极大挑战，目前研究的重点仍是二次脑损伤的机制及治疗方法，以期在二次脑损伤不可逆性损伤性因素形成之前打断恶性进展循环链，最大程度减少致死率，降低致残率。低温疗法作为创伤性脑损伤的治疗方法之一，此方法一直是此领域治疗研究中的热点，自19世纪国外学者着手低温脑保护的研究到国内外学者的广泛认同及从事低温脑保护的基础研究及临床应用已有百余年历史，通过许多神经外科医生及神经科学学者几代人的不懈努力，取得了许多突破性进展，学者们通过大量的基础实验及临床应用研究，对亚低温脑保护的机制，应用路径等都有了较深入的认识，并把低温治疗应用于临床，形成了较为完整的理论及应用体系。但其确切脑保护机制仍未完全清楚，研究亚低温脑保护机制仍然是个极具吸引力的课题，目前国内外很多学者仍在致力于亚低温脑保护机制的探索。本研究通过临床实验的方法,分析亚低温对重型颅脑损伤患者免疫功能的影响。探讨亚低温脑保护的可能机理，旨在丰富亚低温脑保护作用的机制，并为亚低温更深入的实验研究以及临床应用提供实验依据。目的：通过随机分组研究亚低温对不同时间点创伤性脑损伤患者脑脊液β2-微球蛋白（β2-microglobulin，β2-MG）及血清IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10水平的影响。方法：36例重型颅脑损伤患者，随机分为亚低温治疗组及常温治疗组，于治疗后1天、7天通过颅内压监测系统脑室外引流管采集脑脊液标本，治疗后14天腰穿测颅压并采集脑脊液标本，在不同时间点检测脑脊液β2-微球蛋白的变化，于治疗后1天、7天及14天采集静脉血标本，在不同时间点通过检测酶联免疫吸附实验（ELISA）检测血清IL-2、TNF-α、IL-6、IL-10水平。并结合预后判断分析亚低温对重型颅脑损伤患者的影响。结果：1.在治疗各时间点上脑脊液β2-微球蛋白含量呈先增高后降低，两组比较，亚低温组β2-微球蛋白含量较常规治疗组明显降低（P﹤0.05）。2.同一时间段亚低温组与常温治疗组比较血清IL-2含量明显上升（P＜0.05）；血清TNF-α含量明显降低（P＜0.05）；血清IL-6含量明显降低（P＜0.05）；血清IL-10含量明显升高（P＜0.05）。结合预后GOS评分，两组病人预后比较，亚低温组预后良好8例（40%），中残3例（10%），重残5例（25%），植物生存1例（5%），死亡3例（15%）；常温组预后良好4例（25%），中残1例（6.25%），重残5例（31.3%），植物生存2例（12.5%），死亡3例（18.8%）。两组预后比较差异有显著性（P﹤0.05）。结论：1.亚低温可降低创伤性脑损伤患者CSF中β2-微球蛋白含量，亚低温可增加创伤性脑损伤患者血清IL-2水平；亚低温可降低创伤性脑损伤患者血清TNF-α水平；亚低温可降低创伤性脑损伤患者清IL-6水平；亚低温可提高创伤性脑损伤患者IL-10水平。2.创伤性脑损伤后亚低温治疗可能通过多种途径改善机体免疫状态(抑制促炎因子，加强抗炎因子等)，抑制创伤后炎症反应及增强免疫调节等作用来达到脑保护作用。