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目的:检测锌指蛋白A20、NF-κB在兔正常及退变腰椎间盘髓核组织中的表达,并在体外培养原代正常及退变的兔腰椎间盘髓核细胞,并进一步用内毒素(LPS)刺激髓核细胞,观察锌指蛋白A20、NF-κB及相关炎性因子的表达及其相互关系。方法:构建兔腰椎间盘退变动物模型,获取兔腰椎间盘退变模型中正常及退变的椎间盘组织,HE染色观察椎间盘髓核及纤维环的形态变化,免疫组化检测椎间盘髓核细胞锌指蛋白A20、NF-κB p65蛋白及Ⅱ型胶原(COL-Ⅱ)的表达。体外分离、培养获取的正常和退变兔腰椎间盘髓核细胞,分为正常组、退变组、内毒素(LPS)刺激组和NF-κB抑制剂组,Real-time PCR分别检测各组A20、IL-1β、TNF-α、NF-κB、Ⅱ型胶原mRNA的表达变化。Western blot观察A20、p65、Ⅱ型胶原蛋白的表达变化。ELISA检测细胞培养液中IL-1β、TNF-α的表达。结果:组织学观察发现退变组髓核细胞数量明显减少,髓核细胞聚集成团,Ⅱ型胶原表达下降,A20、p65蛋白表达升高;细胞实验发现,与正常组相比,退变组A20、TNF-α、IL-1β、p65表达在mRNA及蛋白水平均明显升高,Ⅱ型胶原表达降低(p<0.05);在LPS刺激组中A20、TNF-α、IL-1β、p65表达较退变组更为显著,Ⅱ型胶原降低明显(p<0.05),而NF-κB抑制剂组A20、TNF-α、IL-1β、p65表达下降,Ⅱ型胶原表达回升,且与LPS刺激组有显著统计学意义(p<0.05)。结论:兔腰椎间盘退变时,锌指蛋白A20表达增加,NF-κB活性增强;当加入LPS刺激后,锌指蛋白A20、及其相关炎性因子表达进一步升高,且锌指蛋白A20与NF-κB呈正相关,提示髓核细胞炎症反应与兔椎间盘退变的发生、发展密切相关,其中A20可能发挥了重要作用。