生殖细胞高度复杂的分化过程即是精子发生的过程,这个过程包括精原细胞增殖、分化、精母细胞形成、精子成熟等阶段,其中减数分裂Ⅰ期是生殖细胞特有的一个特殊过程,它的完成主要取决于精母细胞的结构变化及参与减数分裂的相关生物大分子的重要事件,包括同源染色体的识别、联会、配对、重组交换和交叉。然而,迄今为止,减数分裂联会重组的启动、发生、完成的分子机制仍是目前面临重要科学议题和难题,众所周知这些分子事件的异常或紊乱都可能引起减数分裂停滞、精子发生异常最后则导致不育。在真核生物减数分裂时期端粒簇是一个广泛存在的现象。然而,特别在哺乳动物染色体配对、重组、分离的过程中,如何调控端粒簇的形成和解聚的分子机制仍然不清楚。本文通过对小鼠减数分裂研究发现CDK2(Cyclin-dependent kinase2),特别是p39cdk2,作为潜在的减数分裂特异性连接子优先与SUN1相互作用调控端粒簇的形成,但CDK2向它的活性形式磷酸化CDK2(phosphorylation-CDK2, p-CDK2)的转化调节了粗线期向双线期端粒簇的解聚。进一步的研究结果表明,在SuM-/-小鼠减数分裂时期发现CDK2在联会复合体(SCP3)末端消失形成环状染色体且弥散分布在核内。另外,我们也发现从同源染色体重组到解联会,包含有CDK2/MLH1共定位的时空表达模式与p-CDK2/MLH1表达模式与此时期变化进程相匹配。然而,对粗线期停滞的杂交不育小鼠(pwk×c57BL/6F1)的研究结果表明在重组位点p-CDK2的定位模式消失,且密集分布在未配对的染色体区域,提示p-CDK2参与调控粗线期的进程。这些结果表明CDK2及其p-CDK2活性形式的转化对调控减数分裂进程发挥着关键的功能。