脑梗死血管再通后出血转化机制及干预的实验研究

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1.通过对无遗传缺陷的RHRSP脑梗死血管再通后出血转化的病因和机制的研究发现:收缩压高、缺血时间长和应用溶栓剂均为导致血管再通后出血转化的重要原因.2.长期慢性高血压可以引起脑内小血管周围基底层变薄,血管壁透明样变、纤维素样坏死和微动脉瘤形成,构成了高血压者血管再通后出血发生的病理基础.3.长期慢性高血压可以引起t-PA mRNA、MMP-2、MMP-9表达增多、Laminin表达减少、PAI-1表达减少,此为高血压者血管再通后出血转化的分子基础及主要原因.4.通过应用RHRSP针对高血压血管再通后出血转化的发病机制研究了rt-PA溶栓后出血转化的发生机制,结果发现rt-PA主要是通过增加脑内t-PA、t-PA mRNA、MMP-9表达,降低PAI-1 mRNA、Laminin mRNA,增加了对细胞外基质的降解引起出血转化.5.通过局部应用神经源性t-PA抑制剂NSP对t-PA进行干预,结果发现: (1)NSP可减轻缺血再灌注后的损伤,并减少出血转化的发生. (2)NSP可抑制脑中t-PA的活性,减少t-PA和MMP-9的表达,并增加Laminin mRNA、PAI-1 mRNA的表达,此为其减少出血转化、减轻缺血后损伤的机制.
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