目的：通过卵蛋白诱发大鼠慢性哮喘气道重塑模型，探讨L型钙离子通道阻滞剂非洛地平对气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell ASMC)信号转导蛋白和转录激活因子6(Signal transducer and activator of transcription 6 STAT6)、α平滑肌肌动蛋白(smooth muscle α-actin SM-α-actin)表达量的影响，探索哮喘ASMC内STAT6、SM-α-actin与哮喘气道炎症及重塑的病理机制。 方法：(1)对象和干预措施：卵蛋白诱发大鼠慢性哮喘气道重塑模型：雄性SD大鼠30只，40±天龄，平均体重为150-200g，按随机数字法分为三组，分别为对照组(A组，10只)、哮喘组(B组，10只)、处理组(C组，10只)。B组和C组于第1天行10％卵蛋白氢氧化铝混合液腹腔注射致敏，A组给予生理盐水腹腔注射，于第15天起对B组和C组行1％卵蛋白雾化吸入激发，每天激发一次，每次30分钟，A组以生理盐水替代卵蛋白雾化，C组每次雾化前30分钟给予钙通道阻滞剂(calcium channel blocker CCB)非洛地平0.5mg/200g灌胃，进行4周干预。(2)观察指标：肺标本进行组织病理学检查，对组织切片采用HE染色，对炎症改变的组织进行观察并对肺泡炎症程度评分，计算机病理图像分析系统测定不含软骨的完整气管横断面，测定参数包括内周长(perimeter of internal wall，Pi)支气管壁面积(area of airway wall，WA)、支气管平滑肌面积(area of airway smooth muscle，WAm)、支气管平滑肌细胞核数(number,N)，将测得的3个值用管腔的内周长(Pi)，进行标准化，分别代表支气管壁厚度(WA/Pi)、支气管平滑肌层厚度(WAm/Pi)，支气管平滑肌细胞核数(N/Pi)。免疫组织化学法显示肺组织STAT6、SM-α-actin的原位表达，通过对阳性反应物积分光密度(integraloptical density,IOD)值测定，间接反应STAT6、SM-α-actin表达量，通过观察哮喘大鼠肺组织炎症反应及气道重塑相关数值，探讨CCB对哮喘大鼠模型的干预作用。(3)统计学处理：结果以均数±标准差(x±s)表示，所得数据采用SPSS11.5软件进行统计学处理，统计方法为单因素方差分析，最小显著差异法(LSD法)进行不同组别之间的两两比较，以P<0.05作为显著界限。 结果：(1)哮喘症状多在激发5分钟内发生，均表现为轻度，A组激发率0(0/10)，B组、C组分别为80％(8/10)、50％(5/10)，两组比较有显著差异性(p<0.01)。(2)肺组织切片}玎巳染色及光镜观察：A组细小支气管及伴行小动脉、肺泡结构正常。B组支气管痉挛明显，管腔缩窄，支气管黏膜增厚，皱襞增多，部分上皮细胞脱落，肺泡间隔增厚，气道平滑肌明显增厚，支气管壁和伴行动脉周围有较多嗜酸粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等炎症细胞浸。C组炎症反应较轻，支气管旁炎性细胞及肺泡腔内分泌物明显减少，支气管平滑肌增厚及管腔狭窄变形均较B组明显减轻。(3)支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度两个指标上，哮喘组较对照组明显增厚，处理组和哮喘组比较，处理组厚度减轻，结果有显著差异性(P<0.01)，支气管平滑肌细胞核数：哮喘组和对照组比较数值增加，结果有差异性(P<0.01)，处理组和哮喘组比较数值减少，结果有差异性(P<0.01)，(4)免疫组织化学染色：哮喘气道壁STAT6多量表达于粘膜下层平滑肌细胞浆及细胞核中，对照组气道壁有少量表达，IOD值A组和B组比较，B组显著升高，结果有显著差异性(p<0.01)B组和C组比较，C组数值减少，结果有显著差异性(p<0.01)；SM-α-actin特异表达在ASMC胞浆中，IOD值A组和B组比较，B组表达量明显增多，结果有显著差异性(P<0.01)，B组和C组比较，C组表达量减少，结果有差异性(P<0.05)。 结论：(1)卵蛋白4周激发致敏SD大鼠可建立慢性哮喘气道重塑模型。(2)慢性哮喘大鼠气道壁粘膜下层STAT6、SM-α-actin表达明显增多。(3)非洛地平干预可抑制慢性哮喘气道壁STAT6、SM-α-actin的原位表达。