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目的探讨PM2.5暴露对高脂饮食大鼠及其仔鼠糖脂代谢的影响。方法选择成年SPF级SD大鼠,雌雄2:1交配,观察到阴栓之日视为孕0d,孕鼠随机分为6组,分别为对照组（CC组,普通饮食）,高脂饮食组（HFD组,高脂饮食）,PM2.5低暴露组(L-PM2.5组,普通饮食),PM2.5高暴露组(H-PM2.5组,普通饮食),高脂饮食+PM2.5低暴露组(HFD+L-PM2.5组),高脂饮食+PM2.5高暴露组(HFD+H-PM2.5组)。采用细颗粒物实时染毒系统对母鼠及其仔鼠进行PM2.5染毒,低、高浓度分别约为室外环境PM2.5的2倍、4倍。PM2.5染毒母鼠从孕0日开始实时暴露于PM2.5浓缩的暴露仓中,每天5h,每周5d,至仔鼠出生后21天（Postnatal day,PND21）,断乳后各组仔鼠均给予普通饮食,按照母鼠PM2.5染毒浓度继续暴露至PND60。CC组、HFD组母鼠及仔鼠饲养于洁净室内,PM2.5染毒母鼠及仔鼠每天非染毒期间亦饲养于洁净室内。母鼠哺乳期结束、仔鼠PND21、PND60处死。糖耐量试验评估糖耐量损伤,试剂盒检测血清甘油三酯、胆固醇,ELISA法检测血清空腹胰岛素,qRT-PCR测定脂肪组织中脂联素、瘦素、TNF-α、IL-6 mRNA的相对表达含量。结果母鼠:HFD母鼠产后血糖、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和甘油三酯水平均升高,PM2.5、HFD均使母鼠糖耐量曲线下面积增大、总胆固醇水平升高、脂肪细胞面积增大、脂肪组织瘦素、TNF-α、IL-6 mRNA表达升高（P<0.05）,但不存在交互作用（P>0.05）。PM2.5、HFD降低母鼠脂联素mRNA水平且存在协同作用（P<0.05）。PND21雄性仔鼠:PM2.5、HFD使PND21雄鼠血清甘油三酯升高、脂肪组织TNF-αmRNA表达升高、脂肪细胞面积增大（P<0.05）,但不存在交互作用（P>0.05）。PM2.5、HFD使PND21雄鼠脂联素mRNA水平降低、瘦素、IL-6mRNA水平升高,且存在协同作用（P<0.05）。PND21雌性仔鼠:HFD使PND21雌鼠糖耐量曲线下面积增加、血清胰岛素、HOMA-IR和胆固醇升高。PM2.5、HFD使PND21雌鼠脂联素mRNA表达降低（P<0.05）,但不存在交互作用（P>0.05）。PM2.5、HFD使PND21雌鼠血清甘油三酯升高,瘦素、IL-6 mRNA水平升高、脂肪细胞面积增大,HFD使PND21雌鼠TNF-αmRNA表达升高,且PM2.5与HFD存在协同作用（P<0.05）。PND60雄性仔鼠:PM2.5、HFD使PND60雄鼠血清胰岛素及HOMA-IR升高、糖耐量曲线下面积增加、脂联素mRNA表达降低,TNF-α、IL-6 mRNA表达升高、脂肪细胞面积增大,HFD使PND60雄鼠血清甘油三酯、胆固醇均升高,（P<0.05）,但PM2.5与HFD不存在交互作用（P>0.05）。PM2.5、HFD升高PND60雄鼠瘦素mRNA水平且存在协同作用（P<0.05）。PND60雌性仔鼠:PM2.5、HFD使PND60雌鼠血清甘油三酯、胆固醇均升高、脂联素mRNA表达降低、IL-6 mRNA表达升高、脂肪细胞面积增大;HFD使PND60雌鼠血清胰岛素升高、糖耐量曲线下面积增加（P<0.05）,但PM2.5与HFD不存在交互作用（P>0.05）。PM2.5、HFD升高PND60雌鼠瘦素、TNF-αmRNA水平且存在协同作用（P<0.05）。结论1母鼠孕哺期高脂饮食、PM2.5单独暴露均能够导致母鼠及其仔鼠PND21、PND60时出现糖脂代谢异常、脂肪组织炎症、脂肪细胞增大。2 PM2.5和高脂饮食联合暴露加重对母鼠、PND21仔鼠糖脂代谢、脂肪组织炎症、PND60仔鼠糖脂代谢的影响。3单独暴露于PM2.5,雄鼠更容易发生糖耐量异常。PM2.5和高脂饮食联合暴露,雌鼠更易发生脂肪细胞增大、血脂异常以及脂肪组织炎症。图10幅;表32个;参120篇。