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目的：研究丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中自噬的影响及其可能机制。 方法：84只成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为6组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组（I/R组）、脂肪乳组（F组）、6 mg·kg-1·h-1丙泊酚组（P1组）、12 mg·kg-1·h-1丙泊酚组(P2组)和24 mg·kg-1·h-1丙泊酚组（P3组）。采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立在体心脏缺血再灌注损伤模型。Sham组穿线后稳定20min，不结扎左冠状动脉前降支;其余各组稳定20 min后均进行30 min缺血和120min再灌注。缺血前10min， F组经股静脉输入脂肪乳2.4 ml·kg-1·h-1，P1、P2、P3组分别经股静脉输入丙泊酚6、12、24 mg·kg-1·h-1;记录平衡末、缺血30 min和再灌注120 min时各组的心率（HR）、平均动脉压(MAP)，并计算相应的心率-血压乘积(RPP);采用2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测量心肌梗死面积百分比，采用酶标法测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)的活性，采用免疫印迹法(Westernblot)半定量测定自噬相关蛋白LC3、磷酸化Akt(p-Akt)和总Akt的表达。 结果：平衡末各组心功能指标无统计学差异(P＞0.05)。再灌注120 min时，与Sham组相比，I/R组HR、MAP、RPP明显降低，心功能减弱，心肌梗死面积增大，血浆LDH活性升高(P＜0.05);与I/R组相比，P1、P2、P3三组的心功能改善，心肌梗死面积减小，血浆LDH活性降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减低，p-Akt表达增加(P＜0.05);I/R组和F组各项指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与P1组相比，P2组心功能改善，心肌梗死面积减小，血浆LDH活性降低，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值减低，p-Akt表达增加(P＜0.05)，而P3组各项指标差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论：丙泊酚通过减少LC3的表达抑制自噬的发生，发挥抗心肌缺血再灌注损伤的保护作用，这可能与PI3K/Akt信号通路有关。