目的：探讨氯胺酮对哮喘大鼠氧化应激反应产物含量及c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。( 方法：51只Brown-Norway大鼠随机分成7组：对照组C组)、哮喘组(A组)、氯胺酮吸入处理组(K1:12.5mg/ml，K2:25mg/ml，K3:50mg/ml组)和氯胺酮腹腔注射处理组(V1:50mg/kg和V2:100mg/kg)。哮喘模型采用卵蛋白(OVA)辅以百日咳杆菌菌苗和氢氧化铝为佐剂注射致敏大鼠，雾化吸入OVA激发。氯胺酮处理组大鼠在激发前分别给予12.5 mg/ml、25 mg/ml、50 mg/ml浓度的氯胺酮雾化吸入或给予50 mg/kg或100 mg/kg剂量的氯胺酮腹腔注射。最后一次雾化后18h处死大鼠，留取肺组织行病理观察，肺组织匀浆检测一氧化氮(NO)和过氧化氢(H2O2)的含量，以免疫印迹法(Western Blotting)法检测肺组织有丝分裂原激活蛋白激酶MAPK家族总JNK，磷酸化JNK蛋白表达，以PJNK/TJNK为JNK的激活程度。 结果： (1)肺组织病理显示C组肺组织结构无异常，A组表现为明显的气道炎症性病理改变，氯胺酮处理各组显示明显减轻的气道炎症性改变，炎症等级评分显著低于A组(P<0.01或P<0.05)，而组间差异无统计学意义(P>0.05)。 (2)C组的NO含量为0.85±0.06，A组NO含量为1.67±0.13，明显高于C组(P<0.01)，氯胺酮处理各组测得的NO量显著低于A组(P<0.01或P0.05)，而组间差异无统计学意义(P>0.05)。 (3)C组的H2O2含量为1.58±0.37，A组H2O2含量为2.75±0.16，明显高于C组(P<0.01)，氯胺酮处理各组测得的H2O2量显著低于A组(P<0.05)，而组间差异无统计学意义(P>0.05)。 (4)C组JNK的激活程度0.38±0.04，A组JNK的激活程度0.82±0.06，明显高于C组(P<0.01)。氯胺酮处理组测得的JNK的激活程度显著低于A组(P<0.05或P<0.01)，而组间差异无统计学意义(P>0.05)。 (5)肺组织炎症等级评分与NO浓度、H2O2浓度及JNK活化程度均呈显著正相关(r分别=0.77，0.66和0.87，P均<0.01)。 结论：氯胺酮雾化吸入和腹腔注射均可抑制卵蛋白所激发的哮喘模型大鼠的氧化应激，并抑制JNK蛋白的激活，发挥抗炎作用。