原噬菌体是整合在细菌基因组中的一段外源基因元件，在细菌基因组中所占比例高达20-30％。但对原噬菌体的功能、稳定性以及切离调控的认识还不够全面和深入。根据原噬菌体诱导后能否产生具有侵染能力的噬菌体可将其分为活性噬菌体和缺陷型噬菌体两种类型。我们分别选取了模式细菌Escherichia coli中的缺陷型rac原噬菌体和Pseudomonas aeruginosa中的活性Pf4原噬菌体开展研究，已取得了以下成果:　　E.coli K-12中的rac大小为23kb，携带着包括毒素-抗毒素系统RAlR-RalA在内的20多个基因，是一类缺陷型噬菌体。我们发现rac在生物被膜的形成过程中发生切离，切离影响细菌的运动性和早期生物被膜的形成。Rac整合在编码tRNA巯基转移酶的ttcA基因内部。研究发现rac的切离过程与rac中的切离酶YdaQ对整合位点的同源性重组密切相关，rac的切离还受稳定期σ因子的调控。Rac的切离不仅导致了ttcA基因序列的改变，而且影响TtcA功能的改变，从而导致细菌对羧苄青霉素的抗性下降。研究表明原噬菌体的切离会直接影响宿主整合位点附近基因的功能。　　P.aeruginosa PAO1中的丝状Pf4原噬菌体在生物被膜的形成过程中被诱导而大量复制并裂解细胞，释放的噬菌体Pf4具有超感染能力，是具有裂解活性的原噬菌体。我们研究发现，Pf4携带的Repressor C是“溶源转化”的关键调控蛋白。在溶源状态下，Repressor C结合在Pf4噬菌体的结构基因的启动子上，阻止Pf4的复制，维持溶源循环。敲除repressor c基因后，Pf4大量复制，并很快进入裂解途径。另外，Pf4携带一对Ⅱ型毒素-抗毒素系统PA0729-Rorf0727，毒素PA0729预测属于ParE家族，抗毒素Rorf0727预测属于Phd家族。实验发现，分别敲除抗毒素和毒素之后，Pf4超感染力显著增加。另外，同时敲除毒素PA0729和Pf4上的PA0716基因会导致Pf4的切离频率提高。这是首次发现毒素-抗毒素系统参与噬菌体的超感染过程，具体的调控机理还需要进一步探究。