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目的：采用百草枯(PQ)中毒大鼠急性肺损伤的模型，研究依达拉奉(ED)对急性PQ中毒所致的大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。
方法：雄性SD大鼠144只，随机分为6组：对照组(Con组)、PQ染毒模型组（Mod组）、PQ染毒+低剂量依达拉奉治疗组(ED-L组)、PQ染毒+中剂量依达拉奉治疗组(ED-M组)、PQ染毒+高剂量依达拉奉治疗组(ED-H组)、PQ染毒+地塞米松治疗组(Dex组)；6组再分6h,24h，48h和72h四个亚组，每组6只。Con组腹腔内注入生理盐水2ml，其余各组腹腔内注入PQ溶液25mg/kg(用生理盐水稀释至2ml)，注射1h后，按以下剂量和方法给药：①Con组和Mod组：生理盐水2ml;②ED-L组：EDlmg/kg;③ED-M组：ED3mg/kg;④ED-H组：ED5mg/kg;⑤Dex组：地塞米松3mg/kg:各干预药物均用生理盐水稀释至2m1后腹腔注射，每日两次。各时间点亚组分别在染毒后6h、24h、48h、72h观察大鼠一般状况变化，并立即处死大鼠，开胸取右肺中上叶肺组织测定肺组织湿／干比(W/D)，右下肺行HE染色观察病理变化，并用免疫组化法测定NF-κB表达情况，左肺组织制作肺组织匀浆检测MDA浓度和SOD活性；心腔采血检测血液MDA浓度和SOD活性，以及TNF-α表达情况。
结果：1.Con组大鼠肺组织结构完整。Mod组大鼠肺组织中有大量中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润，肺泡壁断裂，有些肺泡腔充满粉染均质水肿液，部分有透明膜形成，严重时出现弥漫性肺出血，肺泡腔塌陷萎缩，甚至结构消失，随时间的延长肺组织损伤程度加重。而ED-M组、ED-H组和Dex组肺组织损伤程度较Mod组显著减轻。
2.Mod组、ED-L组、ED-M组、ED-H组、Dex组(6h、24h时间点除外)肺组织W/D均较Con组显著升高，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；但Dex组及ED-H组肺组织W/D显著低于Mod组和ED-L组(P＜0.05或P＜0.01)。随着时间点后移肺组织W/D逐渐升高。
3.Mod组、ED-L组、ED-M组、ED-H组、Dex组血清和肺组织MDA浓度较Con组均明显增加，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)；但ED-M组（6h亚组除外）、ED-H组及Dex组血清MDA浓度显著低于Mod组(P＜0.05或P＜0.01)；与ED-L组比较，Dex组（6h亚组除外）、ED-H组血清MDA浓度显著降低，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。随着时间延长血清MDA逐渐升高。
4．与Con组比较，Mod组、ED-L组、ED-M组、ED-H组和Dex组血清中SOD活性下降幅度由大到小依次为Mod组、ED-L组、Dex组、ED-M组及ED-H组；ED-M组、ED-H组及Dex组血清SOD活性高于Mod组和ED-L组，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。组内各时间点亚组间血清SOD活性比较，差异无统计学意义（P＞0.05）
5．与Con组比较，Mod组、ED-L组、ED-M组、ED-H组和Dex组肺组织SOD活性呈现先下降后升高的走势，在6h和24h肺组织SOD活性低于Con组，在48h和72h各组肺组织SOD活性均显著高于Con组，差异均有统计学意义（P＜0.01）。在各个时间点，ED-M组、ED-H组及Dex组SOD活性均显著高于Mod组，ED-H组显著高于ED-L组，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。随着时间延长大鼠肺组织SOD活性逐渐升高，各时间点亚组之间比较差异有统计学意义(P＜0．01)。
6．与Con组相比，Mod组、ED-L组、ED-M组、ED-H组和Dex组大鼠肺组织NF-κBp65IOD值均明显增高，ED-M组、ED-H组及Dex组又显著高于Mod组和ED-L组，差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01)。在24h，Mod组、ED-L组、ED-M组、ED-H组和Dex组肺组织NF-κBp65的IOD值最高，与6h组相比差异有统计学意义(P＜0.01)。
结论：1.3mg/kg和5mg/kg的依达拉奉和地塞米松可以有效改善急性PQ中毒大鼠所致的ALI，其中5mg/kg效果更显著。
2．腹腔注射依达拉奉对急性PQ中毒大鼠所致的ALI保护作用的可能机制：(1)提高机体清除自由基能力和抗脂质过氧化能力；(2)抑制NF-κB信号转导通路的过度激活，抑制炎性因子TNF-α过度表达。