目的 通过针刺对干燥综合征NOD小鼠进行干预治疗,观察小鼠一般情况、唾液分泌和唾液腺的病理改变,检测小鼠血清白介素17、肿瘤坏死因子α和颌下腺组织水通道蛋白1、水通道蛋白5及干扰素α的表达,探讨针刺对干燥综合征NOD小鼠局部口干症状及整体免疫异常的作用。方法 将24只NOD小鼠随机分为4组:模型组、针刺组、麻药对照组和西药组,每组6只小鼠,将6只BALB/c小鼠作为正常对照组。其中针刺组吸入麻醉后针刺廉泉穴和两侧颊车穴,留针20分钟,每日一次;麻药组同时给予吸入麻醉作为对照,每次20分钟,每日一次;西药组给予0.2ml硫酸羟氯喹混悬液灌胃,每日一次;其余正常对照组、模型组、针刺组、麻药对照组各组同时给予0.2ml纯净水灌胃,每日一次。以上各组均干预4周,干预期间观测并记录各组小鼠一般情况、体重、每日饮水量和每周唾液流率;干预结束后测定颌下腺指数,采用苏木精和伊红染色法评估颌下腺病理改变,免疫组化法分析颌下腺组织中水通道蛋白1和水通道蛋白5的表达水平,酶联免疫吸附试验检测血清白介素17、肿瘤坏死因子α的水平改变,蛋白质印迹法检测颌下腺组织中干扰素α的蛋白表达。结果 1.针刺改善NOD模型小鼠饮水量与唾液流率:9周龄时,各组NOD模型小鼠较正常对照组小鼠饮水量明显增多（p<0.05）,唾液流率明显减少（p<0.05）;13周龄时,针刺组小鼠饮水量增多的情况较干预前有明显改善（p<0.05）,与同周龄模型组小鼠相比有减少的趋势,但不具有统计学差异（p>0.05）,与模型组小鼠相比,针刺组小鼠唾液分泌减少的情况也有明显改善（p<0.05）。各组小鼠相比,不同干预方式对相同周龄小鼠体重的影响并无显著差异（p>0.05）。2.针刺抑制NOD模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,增加水通道蛋白表达:13周龄时,各组NOD模型小鼠较正常对照组小鼠颌下腺指数显著升高（p<0.01）,颌下腺浸润的淋巴细胞灶数量增加、面积增大、腺泡大小不一、结构破坏,颌下腺组织中水通道蛋白1、水通道蛋白5的表达明显减少（p<0.01）、干扰素α的蛋白表达明显升高（p<0.01）,血清中肿瘤坏死因子α显著升高（p<0.01）。与模型组相比,针刺组小鼠颌下腺指数显著下降（p<0.05）,颌下腺淋巴细胞浸润灶的数量及面积减少,颌下腺组织中水通道蛋白1、水通道蛋白5的表达明显增多（p<0.01）,血清中肿瘤坏死因子α的含量及颌下腺组织中干扰素α的蛋白表达均有下降趋势,但不具有统计学差异（p>0.05）。各组小鼠血清中炎性因子白介素17的水平变化无统计学差异（p>0.05）。结论 1.针刺廉泉穴和颊车穴能够减少NOD小鼠饮水量,增加唾液流率,即针刺可改善干燥综合征样局部口干症状;2.针刺能够抑制NOD小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,增加颌下腺水通道蛋白的表达,即针刺可减轻唾液腺炎症,并通过改变唾液腺的结构及功能来改善干燥综合征的口干症状,为针刺治疗干燥综合征的基础和临床研究提供了证据;3.针刺对NOD小鼠血清炎性因子白介素17、肿瘤坏死因子α和颌下腺组织干扰素α的蛋白表达无明显改善,需要结合基础实验与临床研究进一步深入探讨。