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目的：探求构建人附红细胞体SD大鼠感染模型的方法，并探讨人附红细胞体病溶血发生的机制。 方法：模型组大鼠每只连续三天、腹腔注射100μ L人附红细胞体分离纯化液，对照组连续三天腹腔注射等量生理盐水。经显微镜镜检鉴定模型的建立。分别在感染第0d、3d、5d、7d、9d、11d经内眦静脉采血，用血球计数仪检测红细胞数、血红蛋白含量、白细胞数等指标，定磷法检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性的变化；流式细胞仪检测红细胞膜表面CD59活性的变化；双抗夹心法检测血浆中C3、C5B9等因子活性。用重复测量方差分析方法分析实验结果，检验水准α=0.05。 结果：⑴建立了人附红细胞体SD大鼠感染模型,其中模型组大鼠0d、3d、5d、7d、9d、11d的感染率如下（0±0，17.26±1.33，37.02±1.48，67.37±2.52，62.78±2.34，61.32±1.69）；⑵模型组大鼠在感染各时间点红细胞计数、血红蛋白含量均呈下降趋势。白细胞呈上升趋势，第5d有所降低，第7d天继续降低，第9d开始又缓慢上升，但均高于对照组。模型组与对照组及自身第0 d相比差异均有统计学意义（P＜0.05）；⑶模型组大鼠在各时间点红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、红细胞膜表面CD59活性均呈下降趋势，血浆中C3、C5B9活性呈上升趋势，模型组与对照组及自身第0d相比差异均有统计学意义（P＜0.05）。 结论：①人附红细胞体可以感染SD大鼠，成功的建立人附红细胞体大鼠感染模型。②SD大鼠感染人附红细胞体后红细胞计数减少、血红蛋白含量降低，表明感染人附红细胞体可引起溶血性贫血，临床上若能排除其它原因引起的溶血性贫血，可以为附红细胞体病的诊断提供参考。③人附红细胞体感染后红细胞表面Na+-K+-ATP酶活性降低导致红细胞内外离子平衡状态失衡，红细胞可塑性和变形性降低从而导致其溶解破裂,是附红细胞体病溶血性贫血的重要机制之一。④人附红细胞体感染后红细胞表面CD59活性降低，血浆中从C3、C5B9活性增加。补体系统活性增强，通过一系列级联酶促反应，导致补体成分C9锚定在红细胞膜表面，在红细胞表面形成孔洞，最终使红细胞裂解是人附红细胞体病发生溶血的又一重要机制。