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目的研究不同发育阶段斜视性弱视猫和正常猫视皮质17区血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide，VIP）表达变化，探讨VIP与视觉发育可塑性的联系及斜视对VIP的表达所产生的影响，同时通过对斜视性弱视幼猫给予外源性VIP，采用P-VEP验证，同时行组织学检查，证实VIP与斜视性弱视形成之间的内在联系，探讨弱视发病机制，从而为弱视的治疗提供一种新的思路。方法1、健康家猫16只，猫龄4周，随机分为正常对照组和斜视性弱视组，每组8只，其中斜视性弱视组8只猫于4周龄行右眼外直肌切断术，造成内斜视，于手术后3周、6周、9周、12周分别在两组中各处死2只猫，分离出视皮质17区行VIP-mRNA原位杂交，观察免疫阳性细胞数以及阳性细胞平均光密度，同时行电镜观察超微结构变化；2、健康家猫16只，猫龄4周，随机分为斜视性弱视非干预组、斜视性弱视VIP干预组、斜视性弱视sefsol（辛酸单甘油酯）干预对照组和正常对照组，每组各4只。前三组于4周龄行右眼外直肌切断术，8周龄时经P-VEP检测确定弱视形成后，斜视性弱视VIP干预组每日通过鼻粘膜给予外源性10μgVIP／40μl（含10％sefsol+40％异丙醇），斜视性弱视sefsol干预对照组每日通过鼻粘膜给予单纯含10％sefsol和40％异丙醇40μl，持续4周。所有猫于12周龄时行P-VEP检测后处死，分离出视皮质17区，取左侧视皮质，VIP-mRNA原位杂交观察免疫阳性细胞数以及阳性细胞平均光密度。结果1、血管活性肠肽在正常视觉发育和斜视性弱视形成中的作用的研究结果：1．1各周龄两组幼猫视皮质17区VIP原位杂交，阳性细胞数和阳性细胞平均光密度值正常组均高于同周龄弱视组，p＜0．05，差异有统计学意义；两组总体比较，随机区组方差分析，p＜0．05，差异有统计学意义；1．2电镜观察发现弱视组视皮质神经元细胞核内染色质积聚，核皱缩变形，线粒体嵴变短、减少甚至消失，高尔基体、核糖体减少等细胞超微结构改变。2、血管活性肠肽对斜视性弱视幼猫治疗效果的初步研究结果：12周龄时，斜视VIP干预组斜视眼P100波振幅比斜视sefsol干预组、斜视非干预组幅值增高、潜伏期缩短（P＜0．05），视皮质17区VIP原位杂交阳性细胞数、阳性细胞平均光密度增加（P＜0．05）。结论1、异常视觉经验会导致VIP表达下降，视皮质神经元超微结构改变，功能下降，从而促进弱视的发生，VIP在视觉发育过程中有重要的作用；2、通过给斜视性弱视猫予以外源性血管活性肠肽（VIP），视皮质17区VIP-mRNA表达增加，与P-VEP的改变相符合，使幼猫弱视眼的视功能得到改善；3．VIP对斜视性弱视猫具有治疗作用。