【摘 要】
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目的：为了明确缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用以及NO是否为保护机制中的一个重要因子。
方法：采用选择30只Waster雌性大鼠，在左后肢跟部上止血带，同时使用
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目的：为了明确缺血预处理对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用以及NO是否为保护机制中的一个重要因子。
方法：采用选择30只Waster雌性大鼠，在左后肢跟部上止血带，同时使用血流监测仪测股四头肌的血流量，调整止血带的松紧程度，使血流量控制在上止血带前的3096。随机分成3组，分别为实验X组为对照组(n=10)、实验Y组为预处理组(n=10)、实验Z组为给10mmol/L的NW-硝基-L-精氨酸甲酯(NAME，一氧化氮化合物阻滞剂)后联合预处理组(n=10)。
结果：经过实验后，实验X组明显出现了肌纤维破裂，溶解，并与许多白细胞浸润，电镜下线粒体中含有大量空泡变性、肌纤维断裂、溶解和“Z线”排列整齐膜脂质过氧化物的增加。实验Y组显示了轻微的损害，正常的纤维和血管变形少，降低了膜脂过氧化物水平。实验Z组与对照组相比没有明显改变。
结论：结果说明缺血预处理有明显的大鼠骨骼肌缺血再灌注的保护作用。NO可能参与调整缺血预处理在大鼠骨骼肌缺血再灌注的保护作用。
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