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目的：研究烫伤后早期给654-2对大鼠小肠粘膜组织细胞HSP70表达及细胞凋亡的影响，探讨654-2对大鼠肠粘膜屏障的保护作用及可能的作用机理，初步探讨HSP70的表达对细胞凋亡的影响．方法：选用健康SD大鼠55只，建立大鼠烫伤模型，将SD大鼠随机分为对照组、单纯烫伤组(称烧伤组)、烫伤后654—2治疗组(称治疗组)。分别于伤前、烧伤后3小时、6小时、12小时、24小时、48小时五个时间点取小肠粘膜组织。治疗组每只大鼠在伤后5分钟内以654—2(3mg／kg)腹腔注射。以免疫组织化学的方法检测分析各组小肠组织粘膜HSP70的表达情况，以TUNEL法检测分析各组小肠组织粘膜细胞凋亡情况，同时观测各组小肠组织粘膜的病理形态学变化。结果：伤后各时间点HSP70表达均较对照组明显升高(P＜0.05)，伤后6-12小时HSP70表达到达高峰，24小时已经降低，48小时又出现第二次升高；治疗组除48小时时间点外其余各时间点HSP70的表达水平分别高于烫伤组相同时间点HSP70的表达水平(P＜0.05)。伤后各时间点小肠粘膜细胞凋亡指数均较对照组明显升高(P＜0.05)，伤后6-12小时细胞凋亡到达高峰，24小时已经减少，48小时又出现第二次升高；治疗组除48小时时间点外其余各时间点细胞凋亡指数分别低于烫伤组相同时间点细胞凋亡指数(P＜0.05)。病理形态学变化显示对照组小肠粘膜组织结构完整无损伤，烫伤早期SD大鼠小肠粘膜组织损伤明显，治疗组SD大鼠小肠粘膜组织损伤较烫伤组明显减轻。结论：严重烧伤早期SD大鼠小肠黏膜组织损伤明显，小肠粘膜细胞凋亡可能是严重烧伤早期大鼠小肠黏膜组织损伤的重要原因之一。早期应用654—2具有抗小肠粘膜细胞凋亡，减轻烫伤后肠粘膜损伤作用。HSP70在烧伤大鼠早期肠粘膜细胞的表达可能同时具有细胞保护作用及作为应激反应强度的标志的作用，654—2明显增强烧伤早期SD大鼠小肠黏膜组织细胞内HSP70表达，这可能是其抗小肠粘膜细胞凋亡，保护肠粘膜的机制之一。