[目的]坏死能够促进炎症反应，在急性肺损伤中发挥着重要作用。Necroptosis是一种新发现的坏死形式，由RIP3蛋白介导。然而，Necroptosis在LPS诱导的ARDS中是否存在以及是否有重要作用目前还没有研究。因此我们的目的是研究 RIP3介导的程序性坏死在LPS诱导的ARDS中的作用及其机制。　　[方法]40只小鼠行气管内滴注LPS造成急性肺损伤。搜集肺组织进行组化，TUNEL染色，并采用western blot方法检测RIP3，p-RIP3，MLKL和cleaved caspase-3。然后采用野生型小鼠和RIP3敲除小鼠，在LPS30mg/kg浓度下诱导ARDS，并检测BALF中TNF-a，IL-1b，IL-6促炎因子水平和总蛋白浓度，并检测肺组织MPO水平。　　[结果]在高浓度LPS诱导的重型ARDS，RIP3表达水平明显增高，同时伴随RIP3磷酸化水平和其下游蛋白MLKL表达增加。RIP3敲除减弱了肺部炎症反应，表现为中性粒细胞浸润减少，BALF中总蛋白浓度降低，IL-1b和IL-6表达水平也降低。　　[结论]我们的研究表明，RIP3介导的necroptosis通路在高浓度LPS诱导的重型ARDS中表达更为显著，而凋亡低浓度LPS诱导的中型ARDS中表达更为显著。RIP3敲除对 LPS诱导的ARDS有保护作用，其机制可能是通过减弱肺部中性粒细胞浸润进而减轻了肺蛋白渗漏，抑或通过直接抑制IL-1b发挥直接的抗炎作用。