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目的在脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMVCs)损伤模型中,观察异丙酚预处理对HPMVCs血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)活性和基因表达的影响,以及其对炎症因子表达的调节,以探讨异丙酚肺保护作用的可能机制。方法以体外培养的HPMVCs作为实验对象,将细胞随机分为四组(n=8)：溶剂对照组(C组)、单纯异丙酚处理组(P组)、LPS诱导组(L组)和异丙酚预处理组(P+L组)。各药物终浓度：LPS5μg/ml,异丙酚50μM。按上述分组,异丙酚预处理组在加入LPS前1h加入异丙酚。各处理组细胞分别培养12h、24h、48h、72h后采用CCK-8法测细胞活力。细胞孵育12h后,采用改良分光光度法检测各组培养液和细胞中的ACE活性,荧光定量PCR检测ACE、TNF-α、IL-1β和MCP-1mRNA表达水平,同时用ELISA法测定细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。结果(1)各组细胞在各时间点的细胞活力无显著性差异(P>0.05)；(2)与C组相比,P组各检测指标均无显著性差别(P>0.05)； L组TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量及基因表达水平均显著升高,培养液中ACE活性增加,细胞ACE活性降低,ACE mRNA表达下调(P<0.05)；(3)与L组相比,P+L组TNF-α、IL-1p和MCP-1蛋白含量及mRNA表达明显降低,细胞ACE活性增加,ACEmRNA表达上调(P<0.05),但培养液中ACE活性不变(P>0.05)。结论异丙酚预处理抑制LPS诱导的HPMVCs TNF-α、IL-1β和MCP-1等炎症因子的表达,并且在转录水平上调ACE表达,这些效应可能是异丙酚保护肺微血管内皮细胞的作用机制之一