目的:目前;以炎症反应为靶标阻止或延缓哮喘、克罗恩病和类风湿性关节炎等炎症性疾病的进展仍是药理学治疗策略中的一大挑战。大量研究显示血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]-Mas 轴可以拮抗血管紧张素II [Ang II ]-血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体轴的很多功能。据报道Ang II -AT1轴具有调节心血管、肾脏功能的作用;同时也可以促进机体炎症反应。本实验旨在研究Ang-(1-7)在脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7炎症反应中的作用;并探讨其潜在作用机制。　　方法：用LPS (1μg/mL)和不同浓度(10-6 mol/L; 10-7 mol/L; 10-8 mol/L)的Ang-(1-7)刺激RAW264.7巨噬细胞;并以A-779预处理阻断Mas受体以及用Sp600125阻断c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路。分别用实时荧光定量PCR和酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α (TNF-α);白介素6 (IL-6)在细胞中mRNA水平和上清液中蛋白分泌量。采用免疫印迹法检测细胞Toll样受体4 (TLR4)蛋白、JNK磷酸化蛋白和叉头框蛋白1 (FoxO1)水平;并用实时荧光定量PCR检测TLR4 ; FoxO1的mRNA水平。　　结果：Ang-(1-7)抑制LPS刺激的巨噬细胞TNF-α; IL-6的产生和分泌;且该作用呈现剂量依赖性。同时;Ang-(1-7)下调LPS诱导的TLR4蛋白; JNK磷酸化蛋白和FoxO1蛋白的过表达。加入Mas受体阻断剂A-779 之后;Ang-(1-7)的这些抑制作用被逆转。这些结果说明 TLR4; JNK和FoxO1参与了Ang-(1-7)的抗炎作用。此外;我们还用JNK选择性抑制剂Sp600125进一步证明了它们的作用。　　结论：① Ang-(1-7)呈剂量依赖性抑制体外炎症反应;② Ang-(1-7)是通过抑制 TLR4 介导的 JNK/FoxO1 信号通路抑制炎症反应;③Ang-(1-7)的抗炎作用是通过 Mas 受体介导;④ 我们的研究为Ang-(1-7)/Mas受体在细胞水平的局部抗炎反应打开了新的视角。