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研究目的：探索在急性髓系白血病（AML）细胞系中下调干扰素调控因子8（Interferon regulatory factor8,IRF8）在体内外对急性髓系白血病细胞增殖的调控作用及分子机制；并进一步探索初发成人 AML患者的IRF8的表达量与其生存预后的关系。 研究方法：1.利用 RT-qPCR检测 IRF8 mRNA在 AML细胞系及初发成人 AML患者中的表达水平，蛋白印记（Western blot）检测 IRF8蛋白在 AML细胞系的表达水平；2.利用 RNA干扰（RNAi）技术，设计针对 IRF8的短发卡 RNA(shRNA)，通过慢病毒转染在 AML细胞系中建立下调 IRF8的稳定转染细胞系；3.体外观察下调 IRF8后对 AML细胞的生长、周期、凋亡的影响及皮下成瘤观察对 AML细胞增殖的影响，进一步探索分子作用机制；4.收集初发AML患者的临床资料，利用SPSS-18软件统计分析 IRF8表达量与 AML患者的生存关系。 实验结果：在 mRNA及蛋白水平上 IRF8在 AML细胞系 THP-1、Kg-1、Kasumi-1和 U937中均有表达，且在 THP-1细胞系 IRF8在 mRNA及蛋白水平上呈高表达状态，在 THP-1细胞系中下调 IRF8的表达后，可以显著抑制细胞的生长（P＜0.05），并促使细胞周期 S期的阻滞，进一步的周期蛋白结果显示，下调IRF8表达后可以减少周期蛋白 CyclinA、CyclinB在细胞中的表达水平。而对细胞凋亡无影响。进一步的研究发现下调 IRF8后可以减少 JAK/STAT信号通路中 stat3及磷酸化的stat3的表达。裸鼠皮下成瘤也发现下调 IRF8后可以抑制肿瘤细胞在体内生长。临床资料显示 IRF8在初发 AML细胞中呈差异性表达，在 AML FAB分型中 M3患者 IRF8的表达量显著低于非M3患者的表达量（P＜0.05）。以 IRF8表达量的均值分组后，IRF8表达量高的AML患者的OS（P=0.026）及 RFS（P=0.032）均差与 IRF8表达量低的AML患者。 结论：1.AML细胞中下调 IRF8的表达，可以在体内外抑制肿瘤细胞的生长，其作用机制可能是通过减低周期蛋白 CyclinA、CyclinB及 JAK/STAT信号通路中的stat3及磷酸化的stat3的表达发挥作用。2.在 AML患者中，IRF8高表达是患者预后不良的指标。