桃起源于中国,在我国已有上千年的栽培历史。桃树先开花后长叶,花朵具有很高的观赏价值,其中花瓣数量是决定桃花观赏性状的主要因素之一。目前,关于桃花的研究主要集中于花期及着色机理,而对重瓣性状形成机理的研究较少;同时雄性不育与杂交育种和杂种优势利用密切相关,但桃雄性不育机理不清。为此,本论文开展了桃重瓣及雄性不育性状形成机理的研究,主要结果如下:首先,研究了ABCE模型基因对重瓣性状的调控作用。在桃基因组中鉴定了9个ABCE模型基因（PpAP1、PpAP2、PpAP3、PpPI、PpAG、PpSEP1、PpSEP2、PpSEP3、PpSEP4）,其中PpAP2属于AP2转录因子家族,其基因结构包含10个外显子;其它8个基因均属于MADS-box转录因子家族,具有7或8个外显子。亚细胞定位结果表明这9个ABCE基因编码的蛋白均位于细胞核。发现PpAP1、PpAP3、PpPI和PpSEP3不仅在桃单瓣品种和重瓣品种的花芽中差异表达,而且在花瓣、瓣化器官中高表达。同时,PpAP1、PpAP3、PpPI和PpSEP3转化拟南芥结果表明,35S::PpAP1转基因拟南芥植株莲座叶减少,开花时间提前;35S::PpAP3和35S::PpSEP3转基因拟南芥植株在花器官性状方面与野生型相比无明显变化;但35S::PpPI转基因拟南芥植株的花器官结构发生了变异,具体表现为:雄蕊瓣化、花瓣数量增加。此外,酵母双杂交实验结果表明桃ABCE蛋白之间存在相互作用,这种相互作用对于重瓣性状的影响有待进一步研究。以上结果表明,桃PpPI基因参与重瓣性状形成的调控。其次,挖掘了位于第2号染色体决定桃隐性重瓣性状形成的候选基因。通过单瓣和重瓣桃品种的花器官转录组测序比较以及全基因组序列差异分析,发现了13个候选基因,它们在重瓣品种中的表达量低于单瓣品种,且在重瓣品种基因组中发生了变异。最后,解析了‘锦香’桃雄性不育发生的细胞学和生理学原因以及潜在的遗传机理。‘锦香’花药开裂时间延迟,且无花粉粒释放。通过对‘锦香’花药横切面的观察,发现其单核期的小孢子形态不规则,挤压成带状,最终在花药腔中消失。同时,绒毡层细胞肿胀增生,细胞内含有大量的过氧化物酶体,且降解延迟。活性氧含量检测结果表明,‘锦香’花药内活性氧含量显著高于育性正常的对照品种。比较转录组分析发现活性氧清除通路中的基因在‘锦香’和育性正常的对照品种中差异表达,且‘锦香’花药内谷胱甘肽-S-转移酶、抗坏血酸过氧化物酶、谷胱甘肽和类胡萝卜素等主要抗氧化物质含量显著低于育性正常的对照品种。这些结果表明:花药活性氧稳态的失衡导致绒毡层和小孢子发育受阻,是‘锦香’花粉败育的生理原因。此外,‘锦香’花药的细胞学以及小孢子发育期的活性氧爆发等生理特征,类似于水稻‘红莲’型细胞质雄性不育。且‘锦香’线粒体中相关基因的表达不同于育性正常的对照品种,推测‘锦香’雄性不育性状可能受线粒体基因控制。综上所述,本研究揭示了PpPI基因调控桃重瓣性状形成,挖掘了隐性重瓣性状候选基因,为进一步解析重瓣性状形成的遗传机理奠定了基础。此外,揭示了‘锦香’桃雄性不育发生的细胞学、生理学及潜在的遗传学机制,为桃雄性不育性状的利用提供理论支撑。