【摘 要】
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代谢重编程是肿瘤发生发展的重要特征,而脂类代谢异常是肿瘤代谢异常的重要部分。脂肪酸合成在多种肿瘤中上升,但肿瘤中调控脂肪酸合成的机制尚不清楚。Lin28是一种保守的RNA
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代谢重编程是肿瘤发生发展的重要特征,而脂类代谢异常是肿瘤代谢异常的重要部分。脂肪酸合成在多种肿瘤中上升,但肿瘤中调控脂肪酸合成的机制尚不清楚。Lin28是一种保守的RNA结合蛋白,在机体发育、维持干细胞干性、肿瘤发生发展和肿瘤代谢方面都发挥重要作用。在人类中,Lin28存在两种同源物Lin28A与Lin28B,Lin28A和Lin28B具有类似的功能。Lin28在肿瘤发生发展中发挥了重要作用,但其中具体的功能和机制尚不清楚。我们在已经发表的前期工作中发现Lin28A/B可以通过let-7和PDK1调控Warburg效应。然而,Lin28对于脂类代谢的调控并无相关研究。SREBP-1是脂肪酸合成的重要转录因子,可以调节脂类合成的多种酶的转录来促进脂肪酸合成,在肿瘤中高表达。鉴于Lin28和SREBP-1都是肿瘤细胞中改变的重要因子,探究Lin28如何调控脂类代谢以及Lin28是否通过SREBP-1调控脂类代谢,这些调控对于肿瘤发生发展有何作用就是十分重要的问题。现在,我们发现,Lin28的两种同源物能够通过SREBP-1促进脂肪酸的从头合成并且促进饱和脂肪酸向不饱和脂肪酸的转化。通过直接结合SREBP-1和SCAP的mRNA,Lin28A/B促进SREBP-1的翻译与成熟过程,从而保护细胞免除于脂毒性。Lin28A/B促进的肿瘤增殖不仅会被缺失SREBP-1所抑制,也会被Lin28A/B的RNA结合功能缺失所抑制。总之,我们发现了 Lin28A/B通过SREBP-1通过转录后调控脂肪酸从头合成及饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的转化,这种过程对于肿瘤的发生发展十分重要。
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