目的：少突胶质前体细胞（Oligodendrocyte Progenitor Cell，OPCs）是中枢神经系统（Central Nervous System，CNS）中不同于星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞，特异性表达神经胶质抗原2（Nerve/Glia antigen2，NG2）和血小板源生长因子受体α（Platelet-derived growth factor receptorα，PDGFRα）的第四类胶质细胞，也称为NG2胶质细胞。OPCs主要功能是分化为少突胶质细胞形成髓鞘包绕轴突，但还可以通过分泌蛋白等方式调节神经系统功能。在前期研究中，我们发现分泌蛋白BRINP1（BMP/RA-inducible neural-specific protein1）转录受少突胶质谱系细胞（Oligodendrocyte lineage cells，OLs）特异性转录因子Olig2调控，并且是多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）的易感基因，具有在体外调控髓鞘化的功能，但其对体内髓鞘化过程究竟有何影响，是否还影响中枢神经系统其他功能，目前尚不清楚。为此，我们构建了OLs中特异性敲除BRINP1小鼠，拟探索OPCs分泌BRINP1对这些功能的影响。
　　方法：本研究通过构建在OLs中特异性敲除BRINP1小鼠，利用电镜分析、免疫荧光染色、蛋白印记等手段检测OPCs分泌BRINP1对髓鞘结构的影响。利用系列行为学实验检测观察OPCs分泌BRINP1对小鼠运动、学习等功能的影响。最后，我们通过构建脂多糖（Lipopolysaccharides，LPS）诱导的颅内炎症模型和实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE）模型，观察OPCs分泌BRINP1对中枢神经系统炎症和炎症性脱髓鞘病情的影响。
　　结果：首先，我们构建了在OLs中特异性敲除BRINP1的cKO（Olig1-cre+/-BRINP1-loxp+/+，BRINP1-cKO）小鼠，BRINP1-cKO小鼠与对照组小鼠脊髓白质免疫荧光检测结果显示BRINP1-cKO小鼠在小鼠发育早期中脊髓白质中成熟OLs的比例较低，随着小鼠发育至成年则差异消失。BRINP1-cKO小鼠与对照组小鼠脊髓和视神经的电镜检测结果表明BRINP1-cKO小鼠在小鼠发育早期中枢神经系统中髓鞘化比例更低，髓鞘的厚度更薄，且这种差异随着小鼠发育到成年则基本消失。其次，我们发现BRINP1-cKO和同窝对照的野生型小鼠相比，行为学并没有明显的改变。最后，在LPS模型中，我们发现BRINP1-cKO小鼠与对照野生型小鼠相比炎症损伤更轻；在EAE模型中，BRINP1-cKO小鼠与同窝对照野生型小鼠相比EAE的进展明显减轻。
　　结论：1、OPCs分泌BRINP1促进髓鞘发育；
　　2、BRINP1-cKO小鼠行为学与正常小鼠并无明显的差异；
　　3、OPCs分泌BRINP1在中枢系统炎症反应中起抑制作用。