阿司匹林诱生型脂氧素通过上调CD36促进小胶质细胞的吞噬作用

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目的:探讨阿司匹林诱生型脂氧素对小胶质细胞吞噬作用的影响及其与吞噬受体CD36的关系。  方法:实验采用模型为小鼠BV2细胞与凋亡的N2A细胞共培养3小时所形成的吞噬模型。现将实验分组如下:(1)对照组:无血清培养基DMEM处理;(2)ATL组:用含不同浓度ATL(0、1、10、100nM)的无血清培养基处理2小时;(3)ATL+Anti-CD36+ATL组:用含2.5ug Anti-CD36的无血清培养基预处理1小时后,加入终浓度为100nM的ATL处理2小时。采用流式细胞术(FCM)和荧光显微镜检测BV-2细胞对凋亡N2A细胞的吞噬现象及其比例;采用Western Blot检测BV-2细胞CD36的表达量。  结果:BV-2细胞与N2A细胞共培养3小时后,荧光检测显示BV-2细胞对凋亡的N2A细胞碎片产生明显的吞噬现象,FCM检测显示0、1、10和100nm ATL预处理2小时后,吞噬比例与浓度成正比关系,100nm ATL作用时,吞噬比例最高;Anti-CD36预处理1小时后再给予100nm ATL处理2小时,则ATL对吞噬比例的影响明显减小;100nM ATL对BV-2细胞预处理2小时后,Western Blot检测显示细胞CD36表达量明显增加。  结论:ATL能促进小胶质细胞的吞噬作用,且与上调吞噬受体CD36有关。
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