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目的:探讨酒精摄入对SD大鼠心肌nNOS水平及心肌损伤的影响,以及停止酒精摄入后nNOS及心肌损伤的变化,为探索酒精性心肌损伤的发病机制及临床诊疗提供新的思路。方法:2月龄雄性SD大鼠30只,先随机分成对照组(10只)、实验组(20只),对照组10只大鼠使用纯净饮用水自由摄入,实验组20只大鼠,以20%酒精自由摄入6个月后再随机分为酒精组(7只)、停酒组(8只),B组大鼠继续以20%酒精自由摄入至实验结束,停酒组大鼠停止酒精摄入,改用纯净饮用水喂养2个月至实验终止,分别于实验的第6个月及实验终止时测定每组大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;免疫组化检测大鼠心肌nNOS水平;HE染色观察大鼠心肌病理变化。结果:1.实验6月后观察,各组大鼠体重均较实验前明显上升,此阶段对照组与实验组大鼠体重比较差异无统计学意义(p>0.05);与对照组比较,实验组大鼠血清CK、CK-MB水平升高,而心肌nNOS水平下降,差异有统计学意义(p<0.05);HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,实验组可见细胞核变性,心肌纤维排列紊乱,炎症细胞浸润,心肌局部纤维化等心肌损伤特征。2.实验终止时观察,此阶段三组大鼠体重比较差异无统计学意义(p>0.05);酒精组大鼠血清CK、CK-MB水平较对照组、停酒组升高,差异有统计学意义(p<0.05),停酒组与对照组比较无统计学差异(p>0.05);酒精组大鼠心肌nNOS水平较对照组、停酒组大鼠降低,差异有统计学意义(p<0.05),停酒组大鼠心肌nNOS水平与对照组大鼠比较无统计学差异(p>0.05);HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化,酒精组大鼠仍可见细胞核变性,心肌纤维排列紊乱,炎症细胞浸润,心肌局部纤维化,停酒组大鼠炎症细胞浸润情况较酒精组减轻。结论:酒精可导致心肌损伤,其机制之一可能是抑制心肌nNOS水平。