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目的：探讨血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与高胆固醇血症血管内皮功能关系及可能机制。方法：1.观察25名高胆固醇血症患者和25名健康体检者肱动脉血流介导的血管舒张功能(Flow-Mediated Arterial Dilation, FMD),并检测血清中胰岛素样生长因子-1(Insulin-like Growth Factor-1, IGF-1)、非对称二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine, ADMA)、一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase, NOS)、一氧化氮(Nitric Oxide, NO)水平,研究高胆固醇血症患者血管内皮功能与IGF-1、ADMA的相关性；2.培养人脐静脉内皮细胞(Human Umbical Vein Endothelial Cells, HUVECs),分3个组：正常对照组、氧化型低密度脂蛋白损伤组(含100ug/ml Oxidation-Low Density Lipoprotein, Ox-LDL)和IGF-1干预组(含100ug/ml of Ox-LDL和100ng/ml IGF-1),培养24小时,检测各组细胞培养液中ADMA、NOS、NO水平,细胞裂解液中二甲基精氨酸二甲胺水解酶(Dimethylarginine Dimethylaminohydrolase, DDAH)活性,并进行衰老相关β-半乳糖苷酶染色,计算细胞衰老率,观察IGF-1干预后DDAH、ADMA、 NOS、NO及细胞衰老率的变化。结果：1.与健康体检者相比,高胆固醇血症患者血清IGF-1、NOS、 NO水平及血管内皮功能(FMD)下降,而ADMA水平升高；NOS、 NO、FMD与IGF-1呈正相关,ADMA与IGF-1呈负相关,NOS、 NO、FMD与ADMA呈负相关；多元线性回归分析显示：IGF-1与FMD呈独立正相关,ADMA与FMD呈独立负相关。2.同正常对照组比,100ug/ml Ox-LDL干预24小时后,细胞裂解液DDAH活性下降,细胞上清液ADMA水平升高,NOS、NO水平下降,p-半乳糖苷酶染色细胞衰老率升高；IGF-1干预24小时后,细胞裂解液DDAH活性升高,细胞上清液ADMA水平降低,NOS、 NO水平升高,p-半乳糖苷酶染色细胞衰老率下降。结论：1.外周血IGF-1水平下降可能是高胆固醇血症患者血管内皮功能损伤的一个重要原因；2.IGF-1具有抗内皮细胞衰老作用,其机制可能涉及对DDAH/ADMA途径的调节。