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目的： 1.比较各组大鼠的体重、空腹血糖、血清胰岛素、血管紧张素Ⅱ值，分析各组胰岛组织中PDX-1蛋白的表达水平。 2.探讨ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴能否上调PDX-1蛋白表达，改善胰岛β细胞的功能。 方法： 选取34只健康、雄性的Wistar大鼠（8周龄，体重160-200g），予普通饲料适应性喂养1周。随机选取10只作为正常对照组（A组，n=10），继续普通饲料饮食喂养至实验结束。剩余24只调整为高脂高热量饲料，喂养8周后，一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素（30mg/kg）诱导2型糖尿病大鼠模型。造模成功共计20只，随机分为糖尿病对照组（B组，n=10）和Ang-(1-7)干预组（C组，n=10），C组予以颈部皮下注射Ang-(1-7) 300ug/kg/d，A组和B组则给予等体积的生理盐水作干预对照，3组共干预8周。上述处理完成后，检测3组大鼠体重、空腹血糖、血清胰岛素含量和血清AngII水平，计算HOMA稳态模型胰岛素抵抗指数（Homa-IR）。解剖取出大鼠胰岛组织，采用蛋白印迹法（Western-Blot）检查胰岛组织中PDX-1蛋白表达水平，以β-actin 矫正蛋白上样量误差。 结果： 与A组大鼠比较，B组大鼠体重显著减轻（P＜0.05），空腹血糖、血管紧张素Ⅱ、Homa-IR水平均升高（P＜0.05），血清胰岛素值均降低（P＜0.05）。C组大鼠与B组大鼠比较，大鼠体重无明显变化（P＞0.05），但空腹血糖、血管紧张素Ⅱ、Homa-IR水平均降低（P＜0.05），血清胰岛素值升高（P＜0.05）。 以β-actin矫正蛋白上样量误差，3组大鼠胰岛组织中PDX-1在Western blot 条带结果显示，C组大鼠与B组大鼠相比，胰岛组织PDX-1的含量增加。将正常对照组大鼠A组胰腺组织PDX-1的表达量设成1，测得B组、C组大鼠胰腺组织PDX-1的表达量分别为0.66±0.06、0.75±0.04。 结论： 结果表明糖尿病大鼠予以Ang-(1-7)处理后，可上调Ang-(1-7)-Mas轴活性，增强PDX-1的表达，改善胰岛β细胞的功能，延缓糖尿病的进展。