【摘 要】
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该实验旨在通过卵巢癌原位移植动物模型的体内实验以探讨趋化因子CXCR4-CXCL12在卵巢癌生长和转移中的作用;并就其在血管生成中的作用进行探讨.第一部分:趋化因子CXCR4-CXCL1
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该实验旨在通过卵巢癌原位移植动物模型的体内实验以探讨趋化因子CXCR4-CXCL12在卵巢癌生长和转移中的作用;并就其在血管生成中的作用进行探讨.第一部分:趋化因子CXCR4-CXCL12在人卵巢癌荷瘤裸小鼠体内肿瘤转移中的作用.结果:趋化因子受体CXCR4在卵巢癌移植瘤中高表达,RT-PCR检测其校正光密度值为1.193±0.11,较其他靶器官明显增高(P<0.05);流式细胞仪检测CXCR4的受体表达量为77.96±5.4﹪;免疫组化检测CXCR4的阳性率为5/6(83.33﹪);而其配体CXCL12在肿瘤转移的靶器官如腹膜及肝脏中表达值分别为0.89±0.13及0.74±0.04较其它靶器官明显增高(P<0.05);免疫组化检测CXCL12的阳性率为5/6(83.33﹪);三组裸小鼠在各器官的转移没有明显差异.第二部分:趋化因子CXCR4-CXCL12调节人卵巢癌荷瘤裸小鼠血管生成作用的实验研究.结论:1.趋化因子受体CXCR4在移植瘤中高表达,而其配体CXCL12在靶器官中偏向性高表达,提示趋化因子CXCR4-CXCL12参与了卵巢癌的器官特异性转移,但是用抗CXCL12抗体作用后,并不能完全阻断肿瘤的器官特异性转移.推测除趋化因子CXCR4-CXCL12外,尚有其他生物活性分子参与卵巢癌细胞的体内转移.2.抗CXCL12抗体作用后抑制卵巢癌移植瘤的生长即抑制移植瘤的血管生成作用,推测其抑制肿瘤血管生成作用可能与其抑制VEGF的表达有关.
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