水稻细菌性条斑病是由稻黄单胞菌稻生致病变种（Xanthomonas oryzae pv.oryzicola,Xoc）引起的水稻重要病害,在我国每年造成很大损失。水稻-Xoc互作很可能不遵循基因对基因理论,迄今尚未发现对Xoc的R基因,也很少有生产上应用的高抗品种,病害防治主要依赖农药。非寄主抗性（Nonhost resistance）具有抗性强烈持久的特性。Xoc寄主范围窄,植物对该菌的非寄主抗性普遍存在。因此,针对Xoc的非寄主抗性调控基因的发掘及其作用机制的解析,无论对提高抗Xoc分子机制的认识还是在抗Xoc育种的应用方面均有重要意义。本研究采用本氏烟c DNA文库VIGS筛选技术筛选鉴定对Xoc的非寄主抗性调控基因、分析Ca²⁺通道CNGC基因家族对Xoc的非寄主抗性调控功能和机制、阐明At WKRY6、At WKRY8和Sl PIP1在水稻中的异源过表达对Xoc的抗性调控作用,获得了以下主要结果:（1）采用本氏烟c DNA文库VIGS筛选技术鉴定获取一批对Xoc的非寄主抗性调控基因。确立了适宜于本氏烟c DNA文库VIGS筛选的Xoc-本氏烟非寄主抗性体系。利用该筛选体系从343个基因沉默结构中筛选得到了38个显著改变Xoc诱导的HR的结构。序列分析结果显示其中21个基因涉及抗病、抗逆、糖识别、乙烯信号传导、蛋白折叠、降解、囊泡介导的转运和乙酰化修饰、活性氧及抗氧化、转录等,还有7个未知基因。这28个基因在对Xoc的非寄主抗性中的作用和机制值得后续深入研究。（2）初步明确了番茄CNGC家族对抗Xoc非寄主抗性的调控作用和机制。通过VIGS分析明确了Sl CNGC1、Sl CNGC11和Sl CNGC14负调控、而Sl CNGC16、Sl CNGC17和Sl CNGC18可能正调控Xoc诱导的HR。菌量分析结果表明Sl CNGC1和Sl CNGC14强烈负调控番茄对Xoc的非寄主抗性。利用Aequorin转基因植株和基于luminol的定量检测体系,结合VIGS分析明确Sl CNGC1和Sl CNGC14可以编码功能性Ca²⁺通道,并通过调节细胞质Ca²⁺的积累影响活性氧的积累、一组防御相关Ca²⁺信号传导基因（Sl Ca M6,Sl CDPK10,Sl CBP60g和Sl CAMTA3）的表达调节、胼胝质的沉积等调控对Xoc的非寄主抗性。（3）构建了At WKRY6、At WKRY8和Sl PIP1的异源超表达转基因水稻,分析明确了这三个基因在水稻中的异源表达对Xoc抗性的调控功能。通过农杆菌介导的方法构建获取了这3个基因的超表达T₀代转基因水稻各15个株系。对转基因水稻的接种及菌量检测分析表明,At WKRY6和Sl PIP1负调控水稻对Xoc的抗性而At WKRY8正调控该抗性。对转基因水稻中一组抗Xoc调控基因对Xoc接种的表达动态响应分析结果显示,Sl PIP1在水稻中对Xoc抗性的负调控可能是通过下调PAD4、LYP6、MPK6进而下调PR1a、PR1b和PR10来实现;At WRKY6在水稻中通过未知的机制下调PR1a、PR1b和PR10来负调控对Xoc的抗性;而At WRKY8在水稻中则通过下调WRKY45-1从而上调PR1a和PR1b的表达来提高对Xoc的抗性。另外,MAPK10.2在三种转基因水稻中的表达均表现出对Xoc接种的迅速强烈上调响应,暗示MAPK10.2的转录调控可能是水稻对Xoc的共同响应特征。综上,本研究筛选获得了一批本氏烟对Xoc的非寄主抗性调控基因,初步明确了番茄CNGC家族对抗Xoc非寄主抗性的调控作用和机制,阐明了At WKRY6、At WKRY8和Sl PIP1在水稻中的异源超表达对Xoc抗性的调控作用。本研究为抗Xoc调控机制的进一步解析以及抗Xoc育种提供了潜在基因资源。