VB6是生命基础代谢的重要辅酶，参与脂肪酸代谢，糖原合成，血红蛋白生成等一系列生物化学途径，对动脉硬化和血栓、低血糖症、帕金森综合症疾病具有调控作用。已有研究表明VB6对免疫系统亦具有重要的调节作用，如缺乏VB6会引起免疫力下降、抗体分泌减少等，但是对免疫系统调控作用的分子机制研究尚少。本文通过配制不同VB6含量（0，12，120 mg VB6/kg）饲料，构建VB6营养缺乏小鼠模型，并通过分析血清中磷酸吡哆醛（PLP）和黄尿酸（XA）的水平，验证了VB6营养缺乏小鼠模型的成功建立，分析了其脾脏淋巴细胞分化、淋巴细胞增殖水平和细胞因子IL-2、IL-4和IFN-γ响应水平，并结合JAK-STAT信号通路信号分子T-bet和SOCS1转录水平，分析了VB6缺乏对免疫系统影响的分子机制。　　三周龄的雄性BALB/c小鼠分为4组，每组7只。其中两组小鼠一组饲喂0mg/kgVB6的饲料，另外一组饲喂12 mg/kg VB6的饲料，连续饲喂10周进行VB6的缺失和正常对照。另外两组饲喂0mg/kg VB6，连续饲喂5周，再分别饲喂12和120mg/kg VB6饲料进行VB6的恢复和增强。　　结果表明VB6缺乏小组小鼠生长缓慢，其血清中PLP未能检出并且XA水平显著高于其他各组（P<0.05），同时VB6的缺乏小鼠淋巴细胞增殖受到抑制；伴刀豆蛋白A刺激分离培养的淋巴细胞后，VB6缺乏促进了CD3细胞的分化，抑制了CD4和CD8细胞的分化，导致细胞因子IL-2表达水平降低，IL-4表达水平提高，而对IFN-γ无显著影响（P>0.05）；进一步的Real-time PCR分析表明VB6缺乏引起小鼠淋巴细胞中JAK/STAT信号通路中T-bet转录水平下调和SOCS1转录水平上调。　　结果显示VB6可能通过JAK-STAT信号通路调节机体免疫；同时，适当的补充VB6可以改善其缺乏带来的不良影响，而过量的补充VB6可能带来抑制效应。