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目的:
1.观察雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响，探讨其治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎的作用机制。
2.分析雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 IL-6、基质金属蛋白酶-3(MMP3)分泌的影响。阐明雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎抗炎的作用机制。
3.探讨雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364 c-Jun mRNA表达的影响，进一步阐明雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎的分子作用机制。
4 研究雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364JNK信号通路的影响，寻求雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎炎性滑膜细胞的有效作用靶位。
方法:
1.大鼠滑膜细胞株RSC-364的体外培养大鼠滑膜细胞株RSC-364接种于新鲜的DMEM培养基(内含有10％的胎牛血清)中，37℃，5％C02的环境下培养，取对数生长期的细胞进行试验。
2.雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖实验的分析运用cell counting kit-8(CCK-8)检测分析不同浓度的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖。
3.雷公藤多甙作用IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364后炎性因子IL-6、MMP3的变化运用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测不同浓度的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364细胞分泌的IL-6、MMP3的含量。
4 雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364c-jun mRNA表达的分析运用实时real time PCR检测不同浓度的雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364c-junmRNA的表达。
5 雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364磷酸化JNK蛋白的影响运用免疫印迹(Western Blot WB)技术检测分析雷公藤多甙对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364磷酸化JNK蛋白的表达。
结论:
1.雷公藤多甙抑制IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364的过度增殖，这可能是其治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎的作用机制之一。
2.雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎的有效的作用机制，可能与其抑制IL-6、MMP3等炎性因子分泌相关。
3.雷公藤多甙治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎的分子机制，可能与其抑制c-Jun基因的表达相关。
4 雷公藤多甙在临床上有效治疗类风湿性关节炎和强直性脊柱炎，与其抑制滑膜细胞JNK信号通路密切相关。