目的:观察维生素D对TGF-β1诱导的大鼠肺泡上皮细胞间质转化的影响,并探讨维生素D在TGF-β1诱导大鼠肺泡上皮细胞间质转化中的作用机制。方法:将体外培养的大鼠肺泡II型上皮细胞（RLE-6TN）分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+1α,25（OH）₂D₃组、TGF-β1+ICG001组、TGF-β1+1α,25（OH）₂D₃+ICG001组,采用1α,25（OH）₂D₃或（及）ICG001（β-catenin的抑制剂）预处理RLE-6TN细胞,24 h后再加入TGF-β1,培养48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态;细胞免疫荧光法检测β-连环蛋白（β-catenin）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤维连接蛋白（Fn）的表达;Topflash/Fopflash双荧光素酶报告系统检测β-catenin的转录活性,明胶酶谱法检测各组的MMP-9活性。结果:倒置显微镜下观察正常组肺泡上皮细胞呈典型的铺路石样改变,细胞与细胞间连接紧密,而TGF-β1干预后细胞明显呈梭形样改变,细胞缝隙增大明显。1α,25（OH）₂D₃或ICG001干预后细胞更多的呈现铺路石样,细胞与细胞间隙有所缩小。1α,25（OH）₂D₃和ICG001联合治疗后细胞形态接近正常对照组。细胞的免疫荧光显示:TGF-β1干预后α-SMA、Fn、β-catenin表达量增强（P<0.05）,E-cadherin表达量降低（P<0.05）。1α,25（OH）₂D₃或ICG001干预后α-SMA、Fn、β-catenin表达量减弱（P<0.05）,E-cadherin表达量增强（P<0.05）。1α,25（OH）₂D₃和ICG001联合治疗后α-SMA、Fn、β-catenin的表达明显降低（P<0.05）,E-cadherin表达明显上升（P<0.05）。Topflash/Fopflash双荧光素酶报告基因系统检测显示TGF-β1干预后的荧光素酶活性升高（P<0.05）,1α,25（OH）₂D₃或ICG001干预后的荧光素酶活性降低（P<0.05）,1α,25（OH）₂D₃和ICG001联合治疗后的荧光素酶活性明显降低（P<0.05）。明胶酶谱的结果显示:TGF-β1干预后MMP-9的活性升高（P<0.05）,1α,25（OH）₂D₃或ICG001干预后MMP-9的活性降低（P<0.05）,1α,25（OH）₂D₃和ICG001联合治疗后MMP-9的活性明显降低（P<0.05）。结论:1.1α,25（OH）₂D₃抑制TGF-β1诱导的大鼠肺泡上皮细胞间质转化,这种抑制作用是通过对β-catenin通路的调控来实现。2.1α,25（OH）₂D₃和ICG001在抑制TGF-β1诱导的大鼠肺泡上皮细胞间质转化过程中具有协同作用。