膜室、代谢机制和基因/模板机制是构成生命现象的三个相互依赖的要素。近期生命起源及史前细胞膜模型的研究焦点之一是单链的脂肪酸囊泡(FAV)。长链脂肪酸具有生命必需性、分子结构简单性、自组织活性等众多特点,目前学者们普遍接受由其作为分子砌块自组织而成的FAV是与生命起源相关的脂质小室最具可能性的起源之一。但是,脂肪酸仅在偏碱性范围内才能自组织及其自复制FAV,而无论近代或史前地球上近中性的水环境以及无预存FAV模板的客观条件均与FAV的p H敏感性相克,导致目前关于史前细胞膜模型的研究结果无法解释第一个FAV在史前环境中如何自发形成的原动力。因此,无论是用FAV来模拟史前生命现象的脂质小室效应,还是将其作为现代包埋缓释体应用于化妆品、人体给药领域都受到了限制。磷脂是公认的现代细胞膜的分子砌块,但在缺少现代复制机制或强烈外界环境干扰的条件下,由于其双疏水长链导致过强的分子疏水性而无法自组织形成囊泡;而且其过强的囊泡表面疏水性导致其双层膜的两叶之间缺少动态平衡因而无法自复制。本论文将考察少量磷脂及其类似物与脂肪酸的共同自组织能否解决FAV作为模型史前细胞膜自发形成的上帝之手问题。具体如下:I.磷脂类双亲分子驱动共轭亚油酸在近中性p H构筑原始细胞膜模型如上所述,近代膜主要成分磷脂自身不能自发形成囊泡,因此首先考察了磷脂(磷脂酰胆碱,PC)与共轭亚油酸(CLA)混合后在史前近中性p H条件下囊泡化的可能性,结果显示二者可以在无模板、无剪切条件下共同自组织,但仍不能拓宽CLA囊泡化p H窗口。溶血磷脂(溶血磷脂酰胆碱,LPC)是一种天然的磷脂类两性双亲分子,其在史前进化中可能是磷脂的前体分子。通过动态激光光散射(DLS)的方法判断LPC驱动CLA囊泡化的p H窗口及自组装体的粒径,继而由透射电子显微镜表征自组装体的形貌,结果显示3%摩尔含量的LPC就可以驱动CLA在p H 6.4-8.2范围内自组织形成囊泡,增大LPC的含量,p H窗口宽度可以跨越3.6个单位;通过p H滴定曲线和电导率变化曲线了解CLA和LPC两种分子的荷电物种随p H的变化规律,发现LPC通过氢键和离子-偶极作用增强FAV的亲水性,使其在近中性自发形成并在相当宽的p H窗口内稳定;用这种磷脂类分子驱动脂肪酸在一定的条件下囊泡化,将为脂肪酸囊泡作为原始细胞膜模型提供更坚实的支撑。溶血磷脂酸(LPA)是一种阴离子型的磷脂类双亲分子,由于分子结构上没有胆碱分子,所以它在史前出现的时期可能比LPC更早,而又可能与脂肪酸在同一时期或稍后期形成,考察LPA驱动CLA在中性p H范围囊泡化的可能性同样具有重要的理论意义。实验发现,当LPA摩尔含量为5%时囊泡化的p H窗口为6.5-8.5,虽然在微量存在时就能将CLA囊泡化的p H窗口扩宽到中性范围,但是LPA驱动脂肪酸在中性p H囊泡化的效率没有LPC高,这是因为LPC末端N+的存在增加了囊泡结构的稳定性,从而赋予了其更高的效率。II.合成表面活性剂驱动共轭亚油酸在近中性条件下囊泡化将人工合成的表面活性剂十二烷基羟丙基磷酸酯甜菜碱(DHPB)、椰油酰胺丙基甜菜碱(CAB)、单十二烷基磷酸酯(MLP)添加到CLA中,形成杂化FAV,和第二章中的天然两亲分子驱动脂肪酸在中性p H范围囊泡化的效率做对比,实验结果表明天然存在的磷脂类两亲分子驱动脂肪酸在中性p H形成囊泡的效率比人工合成的DHPB、CAB和MLP均高。并且具体研究了人工合成的MLP拓宽CLA囊泡化的p H窗口规律,分子间氢键作用或离子-偶极作用是驱动CLA在中性至弱酸性环境中囊泡化的动因。对杂化FAV进行了实用性能的初步评价。研究了CLA-LPC体系所制备囊泡的药物缓释性能,发现CLA-LPC复合体系具有一定的缓释效果;研究了CLA-CAB体系囊泡化所带来的物化性能的变化,如增溶、泡沫,以寻求囊泡除了载药和模拟原始细胞膜模型的其他应用领域,发现在囊泡形成范围内,复合体系的增溶效果比胶束好。