结直肠癌发病率逐年上升,2020年全球新增1931590例结直肠癌患者。近年来微生物诱发结直肠癌的研究成为热点之一,据报道具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum,Fn）是促进结直肠癌的重要微生物之一。本研究在前人研究的基础之上,探究了苯乳酸（phenyllactic,PLA）通过抑制微生物（Fn）调控结直肠癌的效果,为益菌抑菌用于疾病预防及治疗提供理论依据。以结直肠癌细胞（HT29、HCT116）和具核梭杆菌为研究对象,确定了PLA对具核梭杆菌细胞膜的破坏作用,并可抑制其产生生物膜;CCK-8法和细胞计数验证了具核梭杆菌对结直肠癌细胞的促增殖能力;扫描电镜、透射电镜结果确定了二者黏附关系并首次发现Fn可通过代替纤毛结构嵌入（钻入）结直肠癌细胞,增强摆动力,提高细胞移动性;并通过非靶代谢组学分析了具核梭杆菌对结直肠癌细胞的影响;探究了PLA对降低具核梭杆菌与结直肠癌细胞黏附能力及其相关蛋白的表达变化的影响。主要结果如下:质量浓度0.5 mg/m L PLA即可改变Fn的菌体形态,细胞膜通透性增强,使菌内的蛋白部分溶出,且在该浓度下,可在2 h内显著降低Fn产生的生物膜;PLA在0-1.0 mg/m L范围内,对结直肠癌和结肠上皮细胞的增殖、膜完整性、过氧化物歧化酶活力及胞外多糖影响不显著（P＞0.05）;从代谢角度,Fn刺激了结直肠癌细胞内腺嘌呤的降解,次黄嘌呤的分解代谢减弱合成代谢增强;乳酸（Lactate）倍数提高,β-丙氨酸代谢（β-Alanine metabolism）速度降低,有氧酵解增强,进而促进了结直肠癌细胞的增殖。PLA使黏附于结直肠癌细胞表面的Fn脱落,细胞增殖性和移动性减弱。Fn可进入结直肠癌细胞内,进而提高细胞移动性,而PLA质量浓度0.5 mg/m L时,可显著降低Fn对结直肠癌细胞的连接效果,利用免疫印迹法检测细胞物质代谢Wnt/β-catenin通路中Fn相关蛋白,Fn可使E-钙黏蛋白含量增加,PLA使其降低,由此表明PLA降低了具核梭杆菌与结直肠癌细胞的黏附性,有效防止了Fn引起结直肠癌的恶化。因此,本研究利用PLA可有效抑制Fn产生的生物膜结构,进而降低由Fn带来的CRC增殖问题,为PLA用于结直肠癌预防和辅助治疗提供研究基础。