[目的]　　 体外培养新生大鼠心肌细胞，在细胞和分子水平观察17β雌二醇(17β-estradiol，E2)对双氢睾酮(DHT)诱导的心肌细胞肥大反应的影响及可能机制，观察E2是否通过降低钙调神经磷酸酶(calcineurin，CaN)的表达而抑制心肌细胞肥大。从而为心肌肥大的预防和治疗提供新的思路和实验依据。　　 [方法]　　 1.胰蛋白酶分次消化法分离乳鼠心肌细胞，差速贴壁法纯化心肌细胞，αsarconme-actin抗体免疫细胞化学染色鉴定心肌细胞。心肌细胞在无血清无酚红培养基中培养48h后，用DHT诱导心肌细胞肥大，建立心肌细胞肥大模型。24h后检测心肌细胞肥大的指标：心肌细胞表面积；BCA法测定心肌细胞蛋白含量：逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription PCR，RT-PCR)两步法检测心肌细胞肥大的特征性基因-心房利钠因子(atrial natriureticfactor，ANF)，β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain，β-MHC)mRNA的表达。　　 2.观察E2或钙调神经磷酸酶的抑制剂环孢霉素A(Cyclosporin A，CsA)对DHT诱导的心肌细胞肥大反应的影响。检测指标：细胞表面积，心肌细胞蛋白含量，心房利钠因子(ANF)，β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达。　　 3.检测钙调神经磷酸酶通路在雌激素抑制双氢睾酮诱导心肌细胞肥大反应中的变化及机制。检测指标：免疫细胞化学法检测心肌细胞CaN的表达，RT-PCR检测心肌细胞中CaNmRNA表达。　　 [结果]　　 1.免疫细胞化学染色显示培养的心肌细胞纯度达到90％以上，心肌细胞分离良好。与对照组相比，10-8 mol/L的DHT能显著的增加心肌细胞表面积、蛋白质含量、ANP和β-MHC基因表达的增加(P<0.01)，心肌细胞肥大模型建立成功。　　 2.E2或CsA可抑制DHT诱导的心肌细胞肥大；单独给予E2或CsA对正常心肌细胞没有影响，CsA不能增强E2对DHT诱导的心肌细胞肥大的抑制作用。　　 3.免疫细胞化学及RT-PCR的结果发现心肌细胞经过DHT诱导后肥大心肌细胞内CaN表达较对照组增加，10-8mol/L E2能部分抑制DHT诱导的心肌细胞内CaN的表达的增加；单独给予E2对正常心肌细胞内CaN表达无明显影响。　　 [结论]　　 1.DHT可诱导心肌细胞肥大。　　 2.E2或CsA可抑制DHT诱导的心肌细胞肥大。　　 3.CaN信号通路参与了DHT诱导心肌细胞肥大的反应。　　 4.E2抑制DHT诱导的心肌细胞肥大反应与CaN信号通路密切相关；DHT通过增加CaN的表达诱导心肌肥大，而E2可通过下调肥大心肌细胞内CaN的表达抑制由DHT诱导的心肌细胞肥大反应，其中雄激素及雌激素对心肌细胞内Ca2+浓度的影响尚待进一步阐明。