目的:观察电针干预对Apo E-/-小鼠主动脉窦斑块的形态和斑块部位IL-6蛋白的表达,探讨针刺改善Apo E-/-小鼠主动脉窦动脉粥样硬化斑块的病理机制。方法:将6周龄38只Apo E-/-小鼠随机分成两组,高脂高胆固醇饮食组34只,给予含21%脂肪、1.25%胆固醇的饲料喂养,中等脂肪饮食组(MF组)4只,给予含10%脂肪的饲料喂养。喂食高脂饲料14周后,从高脂高胆固醇饮食组随机选择4只作为HF组,HF组和MF组小鼠被全部处死,采集血浆,取主动脉窦,行常规苏木精-伊红(HE)染色、冰冻HE染色和油红O染色。同时,比较不同脂肪和胆固醇含量饲料喂养后小鼠的Lee’s指数、血脂、肝体比、体脂比以及动脉病理切片的变化。将剩余30只HF组Apo E-/-小鼠被随机分为10只药物对照组(F组)、10只针灸治疗组(A组)、10只模型对照组(M组),继续给予高脂高胆固醇。同时,将5只C57BL/6J小鼠喂食普通饲料作为空白对照组(BC组)。模型对照组给予辛伐他汀灌胃治疗,40mg/kg.d,针灸治疗组给予针刺“内关、后三里(足三里)、三阴交、神门”治疗。治疗11周后,取小鼠主动脉窦,行HE染色观察各组小鼠主动脉窦斑块的形态变化,行免疫组化染色检测各组小鼠主动脉窦斑块部位IL-6表达的差异;结果:(1)模型组和药物组斑块内主要是大量粥状的坏死核和大量胆固醇结晶体。模型组斑块中的纤维帽很薄,弹力纤维基本消失。药物组则出现斑块破裂的现象,且药物组内弹力纤维的含量要明显少于针刺组,而针刺组治疗后,斑块纤维帽较厚,有的还尚未形成,显示斑块稳定。脂质斑块的面积小于模型组和药物组。斑块内主要含有大量泡沫细胞,而大量泡沫细胞的存在说明斑块还处于渐变期,大量粥状的坏死核和大量胆固醇结晶体则显示泡沫细胞的凋亡,说明血管斑块处于粥样硬化期。可见针刺治疗能保护血管内膜,明显抑制斑块的发展,疗效好于药物治疗。(2)各组主动脉窦IL-6免疫组化染色结果主动脉窦斑块中的IL-6主要分布于纤维帽中。由单核细胞、巨噬细胞、平滑肌细胞等炎性细胞分泌并表达IL-6,大量的IL-6分布于药物组的中层平滑肌细胞周围,而高脂组中层平滑肌细胞迁移殆尽,较少有棕褐色颗粒的表达;模型组中有大量的IL-6分布于纤维帽上与主动脉瓣上;针刺组IL-6分布在纤维帽以及血管中膜上,针刺组中有较少量的IL-6表达于纤维帽上,明显少于模型组,且主动脉瓣上的表达量也明显减少。模型组斑块中含有大范围坏死核和胆固醇结晶体,伴随细胞的大量坏死和凋亡;药物组斑块中含较多胆固醇结晶体和坏死核,而电针组斑块中未见明显坏死核和胆固醇结晶体,综上所述均证实电针治疗可保护血管内膜,抑制平滑肌细胞增殖和迁移,能明显抑制斑块的发展,且疗效好于药物治疗。结论:针刺治疗能通过调节肝脏和血管内脂质和能量代谢、抗氧化、抗炎症、抑制血管平滑肌细胞迁移增殖、抑制血管斑块破裂、抑制肝脏细胞、平滑肌细胞、泡沫细胞等细胞的凋亡坏死等途径从而达到抑制动脉粥样斑块的发展,起到健脾益气,化痰逐瘀的功效。