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鱼腥蓝细菌是一种丝状体革兰氏阴性细菌，该菌可以在缺乏化合态氮源的条件下分化形成行使生物固氮功能的异形胞。基因组数据分析表明该菌的基因组含有13个新型的蛋白激酶编码基因，这类新型蛋白激酶的特点是：氨基端具有一个丝氨酸苏氨酸蛋白激酶保守结构域；羧基端具有一个组氨酸蛋白激酶保守结构域，在两个保守结构域之间还具有GAF或PAS保守结构域。到目前为止，这类蛋白激酶的功能还未知。本课题的目的是通过研究此类新型蛋白激酶的功能揭示这类新型的信号转导机制。
本课题主要研究其中的两个基因pkn41(alr0709)和pkn42(alr0710)的功能。RNADot Blot和RT-PCR实验证实这两个基因的转录受缺铁的诱导，而且与培养基中氮源的性质无关。这两个基因的ORF之间只有72 bp的间隔，RT-PCR实验结果证实它们在缺铁条件下表现出共转录的特点。pkn41，和pkn42基因的插入失活单突变体和基因敲除双突变体表型分析显示：在正常条件下，突变体的生长与野生型没有明显的差异，但是在有铁螯合剂存在或者同时缺铁缺氮的条件下，突变体的生长相对于野生型明显地被抑制。细胞内铁含量测定结果显示突变体细胞内铁含量明显低于野生型细胞，同时细胞在缺铁条件下的色素蛋白含量测定结果也表明突变体细胞色素蛋白的含量低于野生型细胞，而且突变体细胞在缺铁条件下的过氧化氢酶活性明显高于野生型细胞。以上突变体表型分析结果表明pkn41和pkn42参与细胞内的铁代谢调控。突变体表型分析和突变体互补实验结果也很好地表明pkn41和pkn42基因具有共转录的特点。受缺铁诱导的基因nifJ和nifJ-like在pkn41和pkn42基因单突变体中表现出很高的诱导表达，并且与培养基中是否缺铁无关，这表明pkn41和pkn42基因参与对nifJ和nifJ-like的调控或它们的缺失造成细胞内缺铁而诱导nifJ和nifJ-like基因的表达。以上的结果表明pkn41和pkn42基因参与细胞对缺铁的适应性调节。
pkn41基因的ATG上游具有一个保守的NtcA蛋白结合位点GTA-N<,8>-TAC，EMSA体外实验证明NmA蛋白可以结合到pkn41基因的启动子区域。同时RT-PCR和Real-time PCR结果证明pkn41和pkn42基因在缺铁条件下的诱导表达可以被ntcA基因突变体抑制，这些结果表明NtcA蛋白确实参与了pkn41和pkn42基因的表达调控。NtcA蛋白对pkn41和pkn42基因的调控表明NtcA蛋白不仅参与对细胞氮代谢和碳代谢的调控而且参与细胞对缺铁环境的适应。