汾渭平原地区作为大气污染防治重点区域,第一次被提到蓝天保卫战“主战场”的地位,其能源结构仍以煤炭为主,产业结构偏重,污染物排放总量居高难下。山西省的焦化产业作为支柱产业在转型升级后,焦化聚集区PM_2.5的污染情况得到显著改善,然而PM_2.5负载PAHs仍具有不可忽视的潜在的致癌风险。目前,人们对于焦化聚集区的PM_2.5-PAHs排放特征及其致癌健康风险已有了初步的了解,然而对PM_2.5-PAHs结构、来源及组成等对肺癌发生发展不同阶段的分子机制及其贡献尚不明确。在本研究中,我们分析了焦化聚集区PM_2.5以及PM_2.5-PAH的排放浓度,研究了PAHs随季节变化的污染特征,解析PAHs环数分布和来源,并进一步探究了不同环数、不同来源的PAHs对于促进肺癌免疫逃逸-侵袭转移-血行性粘附的肿瘤学效应及其机制和贡献。我们的研究结果表明山西省介休市义安工业园区大气PM_2.5浓度变化范围为35.46²71.21μg/m³,平均浓度为111.11μg/m³,17种PAHs的日均浓度变化范围为33.03⁴319.10 ng/m³,平均浓度为694.30 ng/m³,该采样点大气PM_2.5及PM_2.5-PAHs浓度水平要远高于我国北方其他工业城市。我们发现7种典型PAHs:IcdP,B[a]P,Dba,Chr,B[b]F,B[k]F,B[a]A致癌物的对总致癌风险贡献最大,其中5环PAHs对人体吸入暴露的致癌风险最大,对成人和儿童的致癌风险远高于可接受风险。我们还发现,不同结构特征的PAHs对肺癌肿瘤生物学过程的贡献不同,秋冬季PM_2.5附着的三环和四环的PAHs与肿瘤细胞的免疫逃逸过程中标志因子PD-L1表达的相关性较高,春季PM_2.5附着的二环和三环PAHs可明显增加肺癌肿瘤细胞侵袭转移的能力,夏、秋季PM_2.5附着五环PAHs与血管内皮细胞黏附肿瘤细胞的肿瘤学效应的相关性最高,贡献率分析可以看出焦化来源的PAHs和交通来源的PAHs对肿瘤免疫逃逸的贡献更大,而焦化来源的PAHs诱导肿瘤细胞侵袭转移效应发生的能力更强同时可诱导肿瘤细胞血行性黏附效应的发生。本研究通过研究山西省焦化产业园区PM_2.5排放特征及其诱导的肿瘤学效应,分析其对肺癌发生发展不同阶段的分子机制及其贡献程度,为当地有关部门制定针对性措施提供科学理论依据,最大程度的优化区域环境质量,降低群众的健康风险。