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目的:FGFR3是成纤维细胞生长因子受体家族成员之一,属于酪氨酸激酶家族,在骨骼发育中起重要作用。如果表达不良,可引起多种全身性疾病。而且,该因子受体的特殊性在于,它是其家族中唯一一个负向调节骨生长的,神经损伤后,该因子受体呈高表达状态,主要在软骨内成骨中起作用。对于神经损伤后产生的病理性骨痂,临床上已经有了充分的宏观认识。本实验旨在通过制作大鼠失神经胫骨骨折模型,利用这一因子受体的负向调控作用,并注射FGFR3抑制剂,探究在骨折愈合过程中这一因子受体的作用,对骨痂微观结构的影响及表达变化规律。希望通过该研究改善因失神经产生的一些不良影响,加深对失神经下病态骨痂的了解,为进一步研究提供参考,为将来理解和治疗此类骨折提供理论指导。方法:选用60只雌性SD大鼠,随机分为两组,实验组、对照组。实验组制作坐骨神经损伤的胫骨横形骨折模型,术后腹腔注射FGFR3阻滞剂;对照组模型与实验组完全一致,术后给等剂量生理盐水。分别在术后4、7、10、14、21d时处死,随后拍摄X线片取标本(各时间点每组=6只),首先进行骨密度扫描,然后固定、脱钙后,取骨折线上下4mm的一段胫骨标本,用石蜡包埋,切成5um厚切片,对每个标本均行HE染色,Masson三色法染色,行病理组织学分析。用图形分析软件采集病理照片中骨痂生长情况的相关数据,并对实验数据行系统的统计学分析。结果:相比于对照组,实验组的骨折愈合加速,骨小梁数目较多,骨折周围骨痂密度显著增高,骨痂的改建、塑形加快,有统计学差异(P<0.05)。FGFR3的表达变化呈现一定的规律性,各组数据均表明,该因子受体在骨折后7-14天时间段表达最为活跃。结论:FGFR3有明显抑制在失神经骨折愈合的过程中骨痂生长及成熟的作用。抑制FGFR3在周围神经失神经情况下能够加快骨折愈合,促进骨痂的塑形。同时,该因子受体表达有时间特异性,在骨折后7-14天是其表达高峰时段。