目的：探讨不同压强、不同持续作用时间下体外模拟CO₂气腹对结直肠癌细胞表达TK-1及Ki67的影响。方法:选用人结直肠癌细胞株SW480，体外建立模拟CO₂气腹模型，分别在6、9、12、15mmHg四种不同压强的医用CO₂气体下持续作用2h及4h后，放置在与无气腹组（37℃、5%CO₂培养箱中常规培养）相同的环境中分别培养0、24、48、72h后，使用流式细胞仪检测TK-1及Ki67蛋白的表达，RT-PCR检测TK-1及Ki67mRNA的表达。结果：流式细胞仪检测结果显示SW480在相同作用时间下，经12、15mmHg压强的持续CO₂气腹处理后，TK-1及Ki67蛋白表达均下降，与对照组表达水平的差异均有统计学意义（P＜0.05），上述两种蛋白表达在气腹处理后常规培养48或72h均增至处理前水平（P＞0.05）。在相同作用时间下，随着压强增高，TK-1、Ki67蛋白的表达量逐渐降低；在相同压强下，15、12组中作用4h较2h其表达量降低，而低压强组（6mmHg）作用4h较2h其表达量则无显著抑制。RT-PCR结果显示SW480在相同作用时间下经12、15mmHg压强的持续CO₂气腹处理后，TK-1mRNA、Ki67mRNA表达下降，与对照组表达水平的差异均有统计学意义（P＜0.05）。上述蛋白的mRNA表达在气腹处理后常规培养48h均增至处理前水平（P＞0.05）。在相同压强下，4h组TK-1mRNA的表达量较2h组的降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：高压强（12、15mmHg）CO₂气腹能对结直肠癌细胞TK-1、Ki67表达产生一过性抑制，即对结直肠癌细胞SW480的增殖产生一过性抑制。随着压强的增高，CO₂气腹对结直肠癌细胞TK-1及Ki67的表达抑制更加显著。长时间高压强（12、15mmHg）CO₂气腹对结直肠癌细胞TK-1、Ki67的表达抑制显著。