LIGHT诱导DC成熟过程中SOCS1、SOCS3的表达及其相互作用的初步研究

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研究背景及目的:肿瘤是一种严重危害人类生命的疾病,而缺乏专职抗原提呈细胞(APC)对肿瘤抗原的有效提呈,导致初始型T细胞与肿瘤细胞的相互作用耐受或无能是造成肿瘤患者体内阻碍T细胞介导的抗肿瘤免疫有效激活的主要原因之一。树突状细胞(DC)是最具潜能的专职APC,能激活初始型T细胞产生免疫应答,DC介导的抗肿瘤免疫治疗是肿瘤免疫治疗的重要组成部分。DC的功能依赖于DC的分化成熟状态,成熟DC才能有效激活肿瘤免疫应答,而未成熟DC会诱导免疫耐受。因此,研究影响DC分化成熟的因素,从而设法增加DC的成熟度,启动有效的抗肿瘤免疫,成为DC介导的抗肿瘤免疫治疗的关键问题。 LIGHT(for homologous to lymphotoxins,exhibits inducible expression,and competes with HSV glycoprotein D for HVEM,a receptor expressed by T lymphocytes)是1998年新发现的TNF超家族的成员,LIGHT的两个受体HVEM和LTβR在DC上有表达。LIGHT可通过激活NF-κB信号通路上调DC表面共刺激分子表达并诱导其成熟;共刺激T细胞,加强抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应;还可诱导肿瘤细胞凋
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