目的：以黄芪多糖为研究对象，通过其糖代谢物和不同分子量多糖的免疫和抗肿瘤活性的实验研究，初步探讨“中药多糖是前药”这个假设。　　 方法：采用水煮醇沉法提取黄芪多糖并对其进行定性和定量分析；给予正常大鼠灌胃黄芪多糖，收集粪便，提取粪便多糖类物质-含糖粪便提取物（多糖F），以正常大鼠粪便提取物为对照，观察此类物质对S180瘤小鼠的抑制作用；采用葡聚糖柱色谱分离取得不同分子量片段的黄芪多糖，高分子量的多糖经酸水解获得低分子量水解物，选用分子量在21000～41000的黄芪多糖及分子量在10000～21000的水解产物等两种多糖（黄芪多糖A、B）观察其对环磷酰胺造成的免疫低下小鼠的淋巴细胞转化率、碳廓清和血清溶血素的影响。　　 结果：实验中采用蒽酮-硫酸法测定多糖F的含量为27.78％；该法线性关系良好（r2=0.991），精密度、重现性、回收率良好(RSD分别为0.03％，0.20％，0.75％)；多糖F对S180瘤小鼠抗肿瘤为26.96％，环磷酰胺组29.88％，正常大鼠粪便提取物为-4.09％；黄芪多糖A、B有不同程度的抑制环磷酰胺导致的胸腺、脾脏指数降低（P<0.05或P<0.01）；在淋巴细胞增值实验中与模型组比较，除黄芪多糖B30mg/kg组有差异有显著性（P<0.01），其黄芪多糖的其他组差异均无显著性(P>0.05）；与模型组比较，黄芪多糖A、B两个剂量组的吞噬指数、清溶血素，均有比较显著性差异(P<0.05）。　　 结论：初步研究结果显示，黄芪粗多糖的肠代谢物具有抗S180作用，大分子量的黄芪多糖的酸水解产物-小分子量多糖具有增强免疫功能低下小鼠的免疫功能的作用，而高分子多糖类化合物在肠内又不易被直接吸收，因此“中药多糖是前药”这一假设是正确的。