上胸段硬膜外交感阻滞对兔脑血管痉挛的影响

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目的:探讨上胸段硬膜外交感阻滞(HTESB)对兔实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的影响。方法:3%戊巴比妥钠兔耳缘静脉麻醉后,采用枕大池二次注血法,将非抗凝的自体动脉血1mL/kg缓慢注入枕大池,俯卧头低30°放置30min,二次间隔48h,制备SAH后CVS模型;切开T<,3-4>硬膜外间隙,直视下将硬膜外导管向头侧置入1.5cm,每间隔2h注入0.5%利多卡因0.5mL(0.5mL/2h),制备T<,1-5>硬膜外交感神经阻滞模型。选择日本大耳白兔24只,随机分为三组(n=8)。A组(对照):枕大池注入生理盐水1mL/kg,硬膜外注入生理盐水0.5mL/2h;B组(SAH):枕大池注入自体动脉血1mL/kg,硬膜外注入生理盐水0.5mL/2h;c组(HTESB治疗):枕大池注入动脉血1ml/kg,硬膜外注入0.5%利多卡因0.5mL/2h。观察家兔每天进食量的变化和神经功能障碍情况,经颅多普勒超声(TCD)测定实验前和实验第7天颈总动脉血流数据:平均血流速度(Vm)、收缩期峰血流速度(Vs)、舒张末血流速度(Vd)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI),连续监测HR、MAP、ECG、RR。结果:B组在实验第4、5、6天动物进食量下降的天数和发生神经功能障碍的天数与A、C两组间比较明显增加(P<0.05),而A组与C组间差异不明显(P>0.05)。HR在C组第7天比实验前明显下降,且与A、B两组相比差异显著(P<0.05)。颈总动脉Vm、Vs、Vd在B组第7天与实验前及A组第7天相比明显增加,PI、RI下降(P<0.05)。C组第7天Vm、Vs、Vd、PI、RI与实验前相比下降,Vm、Vs、Vd、PI与A组第7天相比下降;与B组相比Vm、Vs、Vd明显下降,而PI、RI值增加(P<0.05)。结论:低浓度利多卡因上胸段硬膜外交感神经阻滞可使兔实验性SAH后进食量恢复,神经功能障碍减轻,心率减慢,颈总动脉血流速度下降,脑血流增加,对治疗SAH后因交感神经兴奋引起的脑血管痉挛和心血管功能紊乱有效,提示交感神经兴奋可能是引起脑血管痉挛的因素之一。
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