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本文主要从以下几个方面进行论述： 体内部分： 目的:建立TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎模型，确保模型成功，给予不同剂量黄芩苷治疗后，分别以柳氮磺胺吡啶(SASP)为对照，考察黄芩苷对大鼠溃疡性结肠炎模型组中AKT/NF-kB信号通路的影响。 方法:采用Elisa和Western-blot技术，观察其对UC大鼠结肠组织中TNF-α、IL-6(白介素6)、IL-8(白介素8)、IL-1（白介素1）含量;以及PI3K蛋白、AKT蛋白、NF-κB(p65)的影响，并分析PI3K/AKT与其他观察指标(NF-κB、TNF-α、IL-6)之间的相互关系，观察其抗炎机制与PI3K/AKT通路的相关性。利用Western-blot技术，观察黄芩苷对UC模型大鼠结肠组织FasL、Caspase9的影响，并分析PI3K/AKT/NF-κB与白FasL、Caspase9之间的相互关系，观察其抗凋亡机制与PI3K/AKT/NF-κB通路的相关性。 结果:与模型组相比，黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组大鼠结肠组织中TNF-α、IL-6(白介素6)、IL-8(白介素8)、IL-1（白介素1）的分泌量也减少(P＜0.05)，且两药联合应用对TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1的分泌量的减弱效应更强(P＜0.01)。与模型组相比，黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组中的PI3K蛋白的磷酸化水平有所减少，磷酸化的Akt水平有所减少(P＜0.05)。与模型组相比，黄芩苷组、柳氮磺胺吡啶组中的Cox-2(环氧化酶-2)、β-catenin(β连环蛋白)、Caspase-9(天冬氨酸蛋白水解酶9)、Fasl(人凋亡相关因子配体)的蛋白表达减少(P＜0.05)。 结论:黄芩苷能减轻大鼠溃疡性结肠炎的炎症反应，抑制PI3K磷酸化，下调Akt的活化，从而抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的分泌，发挥其抗炎效应，提示黄芩苷可能通过以抑制Akt的活化、抑制NF-κB的核转位发挥其抗炎的作用。 体外部分： 目的:观察黄芩苷对人结肠癌上皮细胞株HT-29的炎症模型中PI3K/Akt/NF-κB信号通路的影响。 方法:以肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)共同诱导HT-29细胞，造细胞炎症模型。实验分为7组:空白对照组加入完全培养基孵育，实验过程中不予任何药物干预，模型对照组给予hTNF(20μg·L-1)孵育12h后，再给LPS(1mg· L-1)孵育15h;阳性药组在模型组的基础上，加入SASP(柳氮磺胺吡啶)(500μmol· L-1);黄芩苷组在模型组基础上给予不同剂量(1、10、100μg·L-1)孵育24h。MTT法检测不同剂量黄芩苷(1、10、100μg·L-1)对细胞生长的影响;Western blot法检测不同剂量黄芩苷(1、10、100μg·L-1)对PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)、Akt(丝氨酸苏氨酸蛋白激酶)、NF-κB(核转录因子kappaB)等蛋白表达，ELISA法检测不同剂量黄芩苷(1、10、100μg·L-1)对细胞上清中TNF-α，IL-6等含量的影响。 结果:与模型组相比，黄芩苷组（1、10、100μg·L-1）、柳氮磺胺吡啶组（500μmol·L-1）的细胞上清液中TNF-α、IL-6(白介素6)、IL-8(白介素8)、IL-1（白介素1）的分泌量也减少(P＜0.05)，且两药联合应用对TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1的分泌量的减弱效应更强(P＜0.01)。与模型组相比，黄芩苷组（1、10、100μg·L-1）、柳氮磺胺吡啶组(500μmol·L-1)中的PI3K蛋白的磷酸化水平有所减少，磷酸化的Akt水平有所减少，并且NF-κB的活化入核水平也有所减少(P＜0.05)。与模型组相比，黄芩苷组(1、10、100μg·L-1)、柳氮磺胺吡啶组（500μmol·L-1）中的Cox-2(环氧化酶-2)、β-catenin(β连环蛋白)、Caspase-9(天冬氨酸蛋白水解酶9)、Fasl(人凋亡相关因子配体)的蛋白表达减少(P＜0.05)。 结论:黄芩苷能减轻HT-29细胞炎症反应，抑制PI3K磷酸化，下调Akt的活化，抑制NF-κB的活化入核，从而抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的分泌，发挥其抗炎效应，提示黄芩苷可能通过以抑制Akt的活化、抑制NF-κB的核转位发挥其抗炎的作用。