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EAE是由神经髓鞘抗原诱导、TLC介导的CNS自身免疫性疾病，以广泛的血管周围炎细胞浸润、BBB破坏及白质髓鞘脱失为病理特征，且病变显示有自发缓解过程，是人类MS理想的动物模型。本实验探讨EAE时BBB功能及ICAM-1表达的动态变化及其相互关系，以求进一步揭示EAE发病机理。应用GPCSH与CFA皮下注射及减毒百日咳杆菌皮内注射成功诱导了Wistar大鼠高发病率(83.3％；n=24)EAE模型。检测p.i.第4天、6天、8天、10天、12天、14天、16天、18天、20天血清和CSF中ALB含量，其CSF／S ALB比值(QA)作为评价BBB损害的指标；同时段取动物脑、脊髓、胸腺和腹股沟淋巴结制成石蜡切片行HE染色和ICAM-1半定量免疫组化分析，结果显示如下： 1、EAE大鼠p.i.4-8天无任何临床表现；p.i.10天症状开始明显，症状评分为2.33±0.76(n=6)；p.i.12-14天为发病高峰期，症状评分为3.75±0.54(n=12)，病情由最初的活动减少，体重减轻逐渐发展为肢体无力、瘫痪，共济失调，甚至濒死状态；p.i.16天大部分动物症状开始缓解，评分为2.08±0.66(n=6)；p.i.20天疾病症状完全消失。症状评分随p.i.时间的延长显示动态变化趋势，组织病理检查显示典型的改变且同上述病情变化相一致。 2、EAE组QA值p.i.6天出现升高，但与佐剂组无显著性差异；山霄医斗斗大学月匡d匕学位论文p.i.8一20天均较佐剂组显著升高，且QA值升高早于临床症状的发生。EAE组随P.i.时间QA值呈现逐渐增高后缓慢下降的变化。P.i.lo、12、14天较P.i.6、8、18、20天的比值明显增高，高峰显示在n.i.12天(8 .82士2.41)，但与p.i.24天(8.14士2.34)间并无比值的差异性(q=0.68;p=0.46);p.i.8天及P.i.18、20天间QA值无显著性差异。 3、ICAM一1半定量免疫组化分析显示EAE组n.i.8一18天的ICAM一l表达较对照组明显增多;而P.i.4、6、20天的表达与对照组相似，且p.i.8天ICAM一1的表达早于临床症状的发生。n.i.10、12、14、16天均较p.i.8、18天的表达显著增多;表达高峰位于P.i.12天，但P.i.lo、12、14天表达无明显差异性;n.i.16天较P.i.12天的表达显著下降，但与P.i.IO、14天的表达无差异显著性。 4、总结P.i.IO一16天(n=24)EAE大鼠病情评分与QA值及ICAM一1半定量检测结果显示EAE症状随QA值的升高及ICAM一1表达的增多逐渐加重(相关系数分别为r=0.81，p=0.001;r=0.57，p二0.003);QA值显示随ICAM一1表达上调逐渐升高(r=o.79，p=0.001)结论: 1、EAE时BBB的破坏和ICAM一1的CNS表达均早于临床症状的发生，并随病程进展呈上升一缓解一恢复趋势。 2、EAE时BBB破坏的参与因素很多，ICAM一1的上调表达在其中起了重要的作用。