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目的：研究罗格列酮在调控脓毒症大鼠空肠短肽载体(PepTl)表达中的作用及机制。方法：SD大鼠随机分为盲肠结扎穿刺组(CLP, C组)、假手术组(S组)、罗格列酮组R组)、罗格列酮+胰岛素组(RI组)、CLP+胰岛素组(CI组)和正常组(N组)。C、CI、S组大鼠术前30分钟灌胃给予等量生理盐水；R、RI组CLP前30分钟灌胃给予罗格列酮；RI、CI组在CLP后152分钟经股静脉注射胰岛素；N组是正常大鼠,不给予任何干预。6组大鼠分别在术前30min和术后每30分钟测空腹血糖,在155分钟时取动脉血和近端空肠待检。测血和肠粘膜TNF-α浓度,同时行肠道组织病理学分析肠道损伤和炎症,用免疫组织化学显示肠道胰岛素受体分别情况,免疫印迹检测胰岛素受(IR-β)蛋白水平,免疫沉淀检测胰岛素受体底物(IRS-1)蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平,并用免疫印发法分析空肠PepTl表达。结果：1、罗格列酮明显降低CLP大鼠呼吸频率、血中性粒细胞；CLP术后血糖明显升高,30min、60min血糖明显高于S、R、N组(P<O.01)；罗格列酮可降低CLP术后最高血糖,明显减少CLP术后血糖波动；罗格列酮能明显降低CLP术后60min血糖；C组血清胰岛素水平较R组明显高(P<.01 vs R组)；HOMA-IRI在C组较R组高(P<0.01 vs R组)；C组血清和肠粘膜TNF-α较R组明显高(P<0.01 vs C组)；2、罗格列酮明显降低血清和空肠粘膜中的TNF-α水平；各组肠道损伤和炎症并无明显差异,免疫组织化学结果表明IR-β分布在肠粘膜的腔内侧。罗格列酮降低R组和RI组(p<.01 vs C组)IR-β蛋白表达,C组IRS-1的酪氨酸磷酸化明显降低(P<.05 vs R组),罗格列酮增加R组(p<.05 vs C组)和胰岛素诱导的RI组(p<.01 vs C组)的IRS-1酪氨酸磷酸化；罗格列酮治疗后,胰岛素明显增加IRS-1酪氨酸磷酸化(R vs RI组,P=0.002)；各组IRS-1总蛋白无显著差别(p>.05)；3、C组PepTl表达明显下降,罗格列酮明显增加R组和RI组PepTl的表达。结论：大鼠盲肠结扎穿刺早期出现高血糖,提前给予罗格列酮可帮助降低高血糖,改善胰岛素抵抗,并降低全身炎症因子；CLP模型早期空肠虽无明显炎症损伤,但肠粘膜胰岛素信号却是异常的：胰岛素受体表达是增加的,胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化明显受损；提前给予罗格列酮通过降低全身和局部肿瘤坏死因子α,增加胰岛素受体底物1酪氨酸磷酸化、降低胰岛素受体表达；脓毒症大鼠空肠PepTl表达降低,罗格列酮上调脓毒症空肠PepTl表达作用可能与控制TNF-α水平有关。