细胞具有精细的基因表达调控系统。从DNA到RNA再到蛋白质，遗传信息流传递的每一阶段，都受到多种调控因子的影响，如组蛋白修饰(histonemodifications,HMs)、增强子RNA(enhancer RNA,eRNA)、microRNA(miR)等等。本文中，我们对两种重要因子，HM和miR，给予了关注。　　在真核细胞中，HM能够在转录水平上对基因表达发挥重要的调控作用。而新一代测序(next generation sequencing，NGS)技术的出现，则大大推动了这方面研究的进展，并绘制出了许多高分辨率的HM分布图谱。我们利用这些图谱对HM和转录之间的关系进行了分析。通过在数据处理时整合尽量多种的基因区段信息，而不是将视野仅仅局限在启动子区上，我们收集到了更为全面的数据，并由此捕捉到了HM-基因相互作用过程中的一些细节，像是本文中所揭示的基因区段的位置效应。该效应甚至可以使一些HM的功能发生逆转，从激活转录性质的HM转变为抑制性质的HM，比如H3K4me3、H3K36me3和H3K14ac。特别是H3K36me3，它对基因转录的双重功能使其可以充当区分高表达和低表达基因的一种标准。另外，我们还以收集到的这种全面的数据为基础，对不同HM的共同性质进行了研究。利用探索性因子分析(exploratory factor analysis，EFA)，我们提取了存在于HM背后的4个潜在结构。它们能够简洁的代表HM的激活和抑制效应。这4个因子在多方面都表现出了良好的性质，包括区分高表达和低表达的基因、预测转录水平，以及鉴定具有特殊性质的基因，像是本文中发现的那些，与生物体寿命密切联系的产生稳定RNA的基因。同位置效应相关的HM的异常性质，从幅散角度阐释了复杂HM调控网络的一些细节;而4个公共因子则从幅合角度捕捉到了这一调控网的本质。　　当完成了HM参与的转录过程之后，另一种影响基因表达的关键因子，miR，会作用于已合成的mRNA，在转录后水平上控制遗传信息流。本文的研究中，我们将对miR的关注集中在了一种具有代表性的miR，miR-22，同树突状细胞(dendritic cells，DCs)功能的关系上。DC在触发抗肿瘤免疫反应的过程中发挥了关键作用。它们胞内的p38信号对调控DC的活性至关重要。在此处，我们鉴定到miR-22是一种能够通过直接结合p38 mRNA的3非翻译区(3untranslated region，3UTR)，来对其蛋白表达进行抑制的miR。而p38的下调会进一步干扰产生自DC的IL-6的合成，以及DC驱动Th17细胞分化的能力。并且，在DC中过表达miR-22能够削弱它们抑制肿瘤的功能，而miR-22 inhibitor则可使这一现象逆转，促进基于DC的免疫治疗的效果。因此，我们的结果强调了miR-22在DC引发的抗肿瘤免疫过程中的抑制作用。对该miR进行阻断，可成为研发针对癌症病人的高效DC疫苗的新策略。　　总之，HM和miR是基因表达的重要调控者，这也使得它们具备了影响多种生理活动的能力。在本文的研究中，我们利用计算和实验的方法对这一关系进行了探究。所得结果加深了我们对复杂基因调控网络的认识。