目的:观察调心通督法对血管性痴呆(VD)大鼠海马区VEGF、Ang-1和b FGF表达的影响,部分探讨调心通督法治疗VD的作用机制。方法:44只雄性SD大鼠行Morris水迷宫实验后随机分出假手术组(11只),其余大鼠(33只)采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VD大鼠模型,造模2周后所有大鼠再次行Morris水迷宫实验判定模型,模型制备成功的大鼠再按随机数表法分为模型组、西药对照组、调心通督组,并进行实验干预。假手术组和模型组:只捆绑,不给药,不针刺;西药对照组按0.0625 g/kg尼莫地平片与蒸馏水混合至0.01 g/m L灌胃,捆绑后不针刺;调心通督组选取“百会”“神庭”“水沟”“大椎”“风府”“命门”“内关”“大陵”“劳宫”进行针刺干预。各组治疗均1次/日,捆绑30 min/次,共2周。2周治疗结束后,先进行第3次Morris水迷宫实验观察大鼠行为学变化,后处死大鼠行TTC染色观察全脑切片脑梗死面积比、Western Blot法检测双侧海马区VEGF、Ang-1和b FGF表达情况。结果:造模前,各组大鼠平均逃避潜伏期及穿越平台次数差异均无统计学意义(P>0.05)。造模后,与假手术组相比,各造模组逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),提示模型制备成功。治疗后,与模型组相比,西药对照组及调心通督组行为学评定较前明显改善(P<0.01)。组内比较:假手术组造模前、造模后及治疗后两两比较差异均无统计学意义(P>0.05);与造模前比较,造模后与治疗后模型组平均逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),与造模后比较,治疗后模型组平均逃避潜伏期时间及穿越平台次数差异均无统计学意义(P>0.05);与造模前比较,造模后西药对照组、调心通督组平均逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数明显减少(P<0.01),治疗后西药对照组、调心通督组平均逃避潜伏期时间及穿越平台次数差异均无统计学意义(P>0.05),与造模后比较,治疗后西药对照组、调心通督组平均逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.05)。同时,相较于假手术组,其余各组大鼠脑梗死面积比增加(P<0.01);相较于模型组,西药对照组、调心通督组大鼠脑梗死面积比降低(P<0.01),且两组间差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,造模组大鼠海马区VEGF、Ang-1和b FGF表达明显增加(P<0.01或P<0.05);与模型组比较,西药对照组和调心通督组大鼠海马区VEGF、Ang-1和b FGF表达均明显增高(P<0.01或P<0.05),且西药对照组与调心通督组海马区VEGF、Ang-1和b FGF表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:调心通督法能明显改善VD大鼠空间学习记忆能力,缩小脑梗死面积,从而达到治疗目的。其作用机制可能与上调海马区VEGF、Ang-1和b FGF表达,从而促进血管新生有关。