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细菌与细菌之间能通过产生可扩散的小分子量信号分子感知细菌密度,用于细胞间的通讯,这种根据信号分子的浓度感知细菌菌体密度从而调控菌体毒力因子的释放、生物膜的形成、抗生物质的分泌、运动性等一系列基因表达的调控机制被称为群体感应机制。在环境治理过程中,细菌的作用举足轻重。一方面,我们可以通过削弱环境中病原菌致病力的方法达到净化环境的目的,另一方面又能够利用细菌降解污染物的能力,进行环境生物治理。因此,深入研究群体感应对细菌各种表现型的调控能够更好的发挥环境治理过程中细菌的作用,有着重要的实际意义。革兰氏阴性菌利用LuxI-LuxR型的群体感应系统,其中LuxI蛋白能够合成酰基高丝氨酸内酯（N-acylhomoserine lactone,AHLs）作为信号分子,当环境中的信号分子达到一定浓度之后,这些信号分子连接到LuxR蛋白,启动一系列显性调节基因的表达。粘质沙雷氏菌属于革兰氏阴性菌,广泛的存在于空气、水、土壤中。目前,国内外关于粘质沙雷氏菌群体感应的报道较少。本实验使用粘质沙雷氏菌AS-1作为粘质沙雷氏菌属的样本菌,详细解析了AS-1中的群体感应机制,并通过干扰信号分子的方法,对其群体感应的抑制进行了研究。粘质沙雷氏菌AS-1中含有与LuxI/LuxR蛋白对类似的群体感应控制蛋白对,被称为SpnI/SpnR蛋白。利用同源基因重组的方法,破坏粘质沙雷氏菌AS-1中的AHLs合成基因spnI与AHLs受体基因spnR,构造出SpnI蛋白缺失的变异株AS-△I,SpnR蛋白缺失的变异株AS-AR以及SpnI/SpnR蛋白均缺失的变异株AS-△I/△R。通过比较野生株与变异株在各种表现型上的差异,发现在粘质沙雷氏菌AS-1中SpnI蛋白能够指导合成辛酰高丝氨酸内酯（N-hexanoyl-L-homoserine lactone,C6-HSL）和N-3-氧-辛酰高丝氨酸内酯（N-（3-oxohexanoyl）-L-homoserine lactone,3-oxo-C6-HSL）两种高丝氨酸内酯类分子作为信号分子并通过连接SpnR蛋白控制粘质沙雷氏菌AS-1红色灵杆素的生产,菌体运动性以及生物膜的形成等表现型。同时研究还表明SpnR蛋白作为抑制蛋白消极的调控AS-1的群体感应。天然群体感应抑制剂卤化呋喃（Halogenated furanone）和非天然群体感应抑制剂酰基盐酸环戊醇乙胺酯（N-acyl cyclopentylamide,Cn-CPA）均能够有效的抑制多种细菌的群体感应。本实验分别测试了卤化呋喃和酰基链中所含碳原子数量从3个到11个的Cn-CPA分子对粘质沙雷氏菌AS-1群体感应抑制的情况,结果表明,一方面卤化呋喃对由AS-1群体感应机制控制的红色灵杆素的生产、菌体运动性以及生物膜的形成等表现型有一定的抑制效果,另一方面,一系列酰基链长度不同的Cn-CPA分子中,含有9个碳原子的C9-CPA也能够有效的抑制粘质沙雷氏菌AS-1的上述各表现型。研究进一步表明C9-CPA比天然抑制剂卤化呋喃具有更好的抑制效果,其抑制原理为C9-CPA分子通过与AHLs分子竞争连接SpnR蛋白来实现其抑制功能。当C9-CPA添加浓度为200μmol/L时,对粘质沙雷氏菌AS-1红色灵杆素生产的抑制率达到87%,添加浓度为50μmol/L时,菌体运动性基本被抑制,生物膜的形成也被大大削弱。以上的所有研究为有效削弱环境中粘质沙雷氏菌的致病性提供了很好的依据,同时也为应用粘质沙雷氏菌进行环境生物治理的研究提供了新的方法和思路。