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目的：颅脑损伤(TBI)后的继发性脑损害是导致脑损伤高病死率、高致残率的重要原因,炎症细胞因子可因过度激活引起强烈的全身性炎症反应而加重继发性脑损伤。本实验旨在利用液相芯片技术检测重型TBI大鼠脑组织中23种炎性因子的变化,并研究牛磺酸对TBI大鼠的23种炎性因子、脑水含量、星形胶质细胞(GFAP)的影响,探讨牛磺酸影响炎性因子表达的可能机制。方法：按随机数字表法将96只雄性SD大鼠(280±20g)分为4组：假手术组(Sham组)、脑外伤组(TBI组)、牛磺酸治疗组(Tau组),牛磺酸预防组(Pre-Tau组)、每组24只。后3组均采用液压打击法在大脑左顶部(前囟后4.5mm,矢状缝左旁开2.5mmm处,骨窗直径约为5mm)制作大鼠重型颅脑创伤模型(打击力度1.8atmm)。造模成功后即刻尾静脉给药200mg/kg, Sham组和TBI组给予相同量等渗盐水,Pre-Tau组造模前4天每天尾静脉给药1次。分别在24h、7d后处死取脑。取创伤区旁半暗带脑组织30mg,用干湿重法测量脑水含量。取创伤区脑组织130mmg进行脑组织匀浆后,离心取上清,采用Luminex MAGPIX检测23种炎性因子(IL-lα、IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、I-6、IL-10、IL-12p70、IL-13、 IL-17、IL-18、G-CSF、TNF-α、IP-10、IFN-γ、MCP-1、Eotaxin、GM-CSF、Leptin、 MIP-1α、GRO/KC、VEGF and RANTES)的含量。其中每组随机选取6只鼠脑,做石蜡切片,用免疫荧光的方法检测星形胶质细胞(GFAP)的数量变化。采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析处理。结果：1、脑水含量结果：与Sham组比较,24h/7d TBI组脑组织水含量均明显升高,差异有统计学意义(p<0.05)。与TBI组比较,24h/7d Tau组及Pre-Tau组均较TBI组的脑水含量显著降低,差异有统计学意义(p<0.05)。2、TBI后24h脑组织中23种炎性因子变化：与Sham组比较,TBI组G-CSF、 Leptin、MIP-1α、IL-1β、IL-6、IL-12p70、IL-5、IL-18、MCP-1、RANTES显著上升；其余指标没有变化；与TBI组比较,Tau组显著下降因子：MIP-1α、 IL-4、IL-1β、IL-12p70、IL-18、RANTES。与TBI组比较,Pre-Tau组显著下降因子：G-CSF,Leptin,MIP-1α。3、TBI后7d脑组织中23种炎性因子变化：与Sham组比较,TBI组G-CSF, Eotaxin, IL-lα、Leptin、IL-4、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-13、IL-12p70、IL-17、GRO/KC、TNF-a显著上升；与TBI组比较,Tau组显著下降指标：G-CSF、Eotaxin. IL-la、Leptin、IL4、IL-1β、IL6、IL13、IL12p70、IFN-γ、IL-17、IP-10、 VEGF、TNF-α;与TBI组比较,Pre-Tau组因子显著下降指标同Tau组外,还有MIP-1α,IL-2,RANTES等指标下降。4、创伤区脑皮质GFAP变化：7d后TBI组GFAP较Sham组显著上升,与TBI组比较,Tau组7d后GFAP表达显著降低;Pre-Tau组24h皮质的GFAP表达量显著下降,其他组无显著区别。结论：1、牛磺酸具有减轻大鼠重型颅脑损伤后脑水肿的作用。创伤前后给药均能达到减轻脑水肿的作用。牛磺酸的抑炎作用也可能是其抑制创伤后脑水肿形成的机制之一；2、大鼠TBI后24h脑组织中G-CSF、Leptin、MIP-1α、IL-1β、IL-6、IL-12p70、 IL-5、IL-18、MCP-1、RANTES显著升高,牛磺酸可以使MIP-1α、IL-4、IL-1β、 IL-12p70、IL-18、RANTES显著下降。TBI后7d脑组织中G-CSF, Eotaxin, IL-1α、Leptin、IL-4、IL-1β、IL-2、IL-6、IL-13、IL-12p70、IL-17、GRO/KC、 TNF-α显著上升,牛磺酸可以使G-CSF、Eotaxin、IL-1α、Leptin、IL4、IL-1β、 IL6、IL13、IL12p70、IFN-γ、IL-17、IP-10、VEGF、TNF-α显著下降。牛磺酸可能通过抑制NF-κB的激活来减少炎性因子的过度表达,以发挥脑创伤后的抑炎作用。3、牛磺酸预防给药可以显著降低大鼠脑创伤后初期胶质细胞的表达；随时间延长,牛磺酸治疗组可以降低胶质细胞的增生。牛磺酸可能通过抑制创伤后脑中星形胶质细胞的增殖,减少其炎性因子的分泌,发挥其抑炎作用,同时减轻炎性因子引起的继发性脑水肿作用。