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第一部分 心肌丝裂素活化蛋白激酶和肥大细胞在易卒中型自发性高血压大鼠心肌胶原重构中的作用实验目的：1．近年来分子细胞生物学研究显示高血压心脏肥厚时，心肌胶原重构和间质细胞增生。心肌间质成份通过integrin可调节肌细胞的行为。晚近发现广泛存在于胞浆内含有丝氨酸和苏氨酸残基且具有双重磷酸化特征的磷酸蛋白激酶——丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)，通过传递与细胞外生长因子刺激有关的胞内信号来调控细胞增殖。离体研究显示MAPK激活与心肌成纤维细胞增殖密切相关。那么推测MAPK可能在心肌重构的病理发生中起重要作用。因此，本研究目的应用在体肥厚的易卒中型高血压大鼠，通过测定心肌MAPK活性及其表达，结合胶原重构的形态学，超微结构及其基因表达来探讨MAPK是否参与心肌胶原重构的病理发生。2．已知活化的肥大细胞及其分泌颗粒参与了一些纤维化疾病如原发性肺纤维化和移植后心肌纤维化等的病理发生。体外研究证明肥大细胞和成纤维细胞相互作用，能显著影响结缔组织的结构和功能。但迄今尚未见到肥大细胞与高血压心肌纤维化关系的报导。为此，本研究同时观察了肥大细胞及其分泌颗粒在高血压心肌重构中的作用。